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持续性尿蛋白、细菌感染、血尿、食欲不振、血沉增快、尿蛋白、血浆白蛋白降低、舌体肥大
慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephritis)简称慢性肾炎，是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长，发展缓慢，症状可轻可重，多有一个无症状尿检异常期，然后出现不同程度的水肿，蛋白尿，镜下血尿，可伴高血压和(或)氮质血症，及进行性加重的肾功能损害。
持续性尿蛋白；细菌感染；血尿；食欲不振；血沉增快；尿蛋白；血浆白蛋白降低；舌体肥大
免疫功能缺陷可使机体抵抗感染能力下降，招致微生物反复侵袭;机体又不能产生足够量的抗体，以清除致病物质(抗原)，致使抗原能持续存留机体内，并形成免疫复合物，沉积于肾组织，产生慢性炎症过程。 起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来。 其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成。 发病机制 由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤，也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素，代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。 此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害，当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注，高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化，长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄，闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态，正常肾小球系膜细胞具有吞噬，清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。 总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化，玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。
药物治疗、支持性治疗
本病一旦明确诊断，应积极进行治疗和预防，防止肾功能进行性恶化，尽量避免和延缓患者进入必须接受肾脏替代治疗的阶段。 ①避免感染，劳累等加重病情的因素。 ②严格控制饮食，保证充足营养。 ③积极控制和治疗并发症。 ④慎用或免用肾毒性和易诱发肾损伤的药物。 ⑤使用中医药治疗，根据患者病情，辨证论治，立法方药，用传统的中医疗法改善和延缓肾衰竭的进展。
建议前往肾内科就诊，就诊前可先通过本平台预约挂号与专家对接。
温馨提示：以上信息仅供健康科普参考，不能替代专业医疗诊断。如有相关症状请及时到正规医院就诊。
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