科学家解开大脑“开关”之谜，该“开关”能触发体重减轻的相反方式。
近日，国际医疗健康领域传来多项最新动态，相关进展持续受到业界与公众关注。剑桥研究人员发现，激活或阻断同一脑受体能促进体重减轻的两者原因。
这些发现可能有助于科学家开发更有效和可能在联合使用中更好效果的肥胖治疗。该发表在《自然代谢学》杂志上的小鼠研究发现，结果的实现取决于大脑中的哪个部分被特异性地靶向。大脑基部的神经元激活减少了食欲，而在下丘脑中阻断了与之相同的神经元活动也产生了相似的体重减轻效应通过不同的机制。
全世界约有1亿多人口患有肥胖，这是一种导致2型糖尿病、心血管疾病和癌症等疾病风险升高的疾病。现代减肥药物针对大脑的靶点是新的一代减肥药物在近年来已经出现，这些药物通过特定的受体参与食欲的调节。通过影响这些受体，药物能够减少食物的摄入，促进体重的减轻，帮助控制血糖的水平。
几种广泛使用的药物，包括 Wegovy 和 Ozempic，激活一种名为GLP-1R的蛋白质受体。其他肥胖治疗药物对GLP-1R和另一个名为GIPR的受体都具有作用。这个第二目标给科学家们带来了一个不同的谜团。
一些药物，包括 Mounjaro 和 Zepbound，激活 GIPR。其他人，如玛丽Tide，会阻断其进入。尽管这两种方法在同一个受体上产生相反的效果，但两种方法都能有助于促进体重的减轻。
在代谢科学研究所、剑桥大学和剑桥大学的研究人员出发，旨在理解为何。他们的老鼠实验揭示了这两种类型的GIPR药物通过大脑的不同区域起作用。研究人员还发现，当与某些GLP-1-为基础的体重减轻药物并用时，这些方法可以增加体重减轻。
为了识别这些影响的脑区，研究小组使用了基因编辑的 mice。这些 mice 中，GIPR 在特定区域被选择性删除。
因此，当与特定的GLP-1-为基础的体重减轻药物并用时，这些方法可以增加体重减轻。通过识别这些影响的脑区，研究小组能够更好地理解这些方法对体重减轻的影响。一个组缺少GIPR在大脑髓核，区域在大脑底部的脊柱涉及食欲和恶心。
另一个组缺少在下丘脑的受体，一个重要的大脑区域参与调节食欲和身体体重。第三个组包括正常的，未修改的 mice。需要说明的是，以上内容依据国际公开研究成果整理，供健康科普参考，不构成诊疗建议。
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