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咽痛、逆行性细菌感染、肌痛、咯血、呼吸音低、发绀、气急、啰音
发病开始常有一般的流感症状，如起病急骤，咳嗽，咽痛，伴有发热，头痛，肌痛、不适，症状持续进展，出现高热不退、气急、发绀，阵咳、咯血，痰量常很少，但可带血。继发细菌感染常发生于发病2周内，表现为高热或症状一度减轻后又复加重，痰转为脓性，出现细菌性肺炎的症状，体征。病原多为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌，流感嗜血杆菌等。流感病毒肺炎常见于慢性心、肺疾病者，慢性代谢性疾病以及慢性肾病者，导致基础疾病的恶化。胸部X线检查病初可见沿肺门向周边走向的炎症浸润，以后出现散在性片状、絮状影，常分布于多个肺野，晚期则呈融合改变，多集中于肺野的内中带，类似肺水肿，流感病毒肺炎诊断依赖于流感流行期间发病和典型的临床表现，痰液等分泌物以及肺组织中分离到流感病毒，并需排除细菌性和其他病原体感染如流脑，军团病、支原体肺炎等，继发细菌性肺炎诊断可由痰，肺组织、胸腔积液，血等标本的细菌培养证实。
咽痛；逆行性细菌感染；肌痛；咯血；呼吸音低；发绀；气急；啰音
(一)发病原因 流感病毒(influenza virus)属正粘病毒科，系RNA病毒，呈球形或细长形，直径为80～120nm，其内部的致密核心系由8个片段组成的单链RNA和蛋白质组成的核蛋白，其外膜表面有血凝素和神经氨酸酶构成的糖蛋白突起，血凝素是流感病毒主要表面抗原，针对血凝素的抗体能中和病毒，在抗流感病毒免疫中起主要作用，抗神经氨酸酶的抗体可限制流感病毒的释放，减少感染的发生，根据核蛋白的特异性流感病毒通常分甲，乙，丙3型，甲型病毒易发生基因片段重排致抗原更换(shift)，很容易发生定期的抗原变异，产生新的亚种和变种，引起世界性大流行;乙型病毒多仅发生基因片段点突变，引起抗原漂移(drift)，因抗原性变异较小，只形成变种，故常造成局部暴发和小流行;丙型无抗原变异，仅以散在形式出现，19世纪中曾有5次世界性流感大流行，1918年的流行造成了2000万人的死亡，我国20世纪50年代至80年代前曾发生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十余次，80年代中流感疫情以散发及小暴发为主，无明显的流行，90年代以来，我国北方曾出现数次乙型流感的暴发。 (二)发病机制 人群对流感病毒普遍易感，感染后免疫亦维持不长，含有流感病毒的飞沫吸入下呼吸道后，病毒神经氨酸酶可破坏神经氨酸，糖蛋白受体暴露，并与病毒血凝素结合，病毒吸附于呼吸道纤毛上皮细胞内进行复制，每4～6小时一代，大量呼吸道黏膜上皮细胞受染，引起黏膜上皮退行性改变，包括颗粒形成，空泡形成，细胞肿胀，核固缩等，细胞最终坏死，崩解，脱落，病变向下蔓延，引起支气管壁弥漫性淋巴细胞浸润，充血，水肿，肺间质水肿，肺泡内充满红细胞，单核细胞，巨噬细胞和纤维素组成的水肿液，Ⅰ型和Ⅱ型细胞脱落，透明膜形成，呈现浆液性出血性支气管肺炎改变，肺脏充血，水肿，并发细菌感染时，可出现肺叶的实变，脓肿及间质性肺炎等，流感病毒刺激机体可产生体液抗体，局部抗体以及细胞介导的免疫反应，抗感染保护作用主要与血清抗血凝素抗体有关，但IgA分泌型抗体亦起相当重要作用，细胞介导的免疫包括T淋巴细胞增殖，T淋巴细胞细胞毒反应，NK细胞活性，以及干扰素产生，在疾病的早期即可测到，细胞介导免疫反应在疾病康复中起作用。
药物治疗、支持性治疗
患者应隔离，防治交叉感染，应用减毒活疫苗及灭活疫苗有一定预防作用，因每次流感流行的毒株常有变异，疫苗毒株最好尽可能与流行期的毒株接近，金刚烷胺，金刚乙胺预防A型流感有一定效果，早期应用可减少流感病毒肺炎的发生，对B型流感则无效，因此流行早期需确定流行株型别，也可试用中草药预防。
建议前往呼吸内科就诊，就诊前可先通过本平台预约挂号与专家对接。
温馨提示：以上信息仅供健康科普参考，不能替代专业医疗诊断。如有相关症状请及时到正规医院就诊。
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