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心肌顿抑、心力衰竭、呼吸困难、肺淤血、心律失常、心尖搏动弥散、心悸
高血压性心肌病(hypertensivecardiomyopathy)是指高血压病引起的左心室壁或左心室腔异常变化，严重者引起左心室肥厚、左心腔扩大伴舒张性、收缩性心功能不全的一种继发性心肌病，高血压性心肌病是高血压病的主要并发症之一。 心肌间质纤维化左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应，一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭，心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗，新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。
心肌顿抑；心力衰竭；呼吸困难；肺淤血；心律失常；心尖搏动弥散；心悸
(一)发病原因 由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化，以往曾被认为是一种有益的代偿机制，但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。 (二)发病机制 1.压力与容量负荷增加 根据Laplace定律，室壁的应激直接与心室腔直径与收缩压乘积有关，与室壁厚度呈负相关，压力负荷使收缩期室壁与肌节应激性增高，引起向心性心肌肥厚，实验证明，容量负荷在高血压心肌肥厚中起很大作用。 2.心肌间质纤维化 左心室肥厚除发生心肌细胞肥大外，心肌间质也常发生重构，其病变是渐进性的，这是保持左心室功能的一种代偿反应，一旦胶原积累超过20%便出现纤维化，最后出现心肌舒张与收缩功能障碍和心力衰竭，心肌间质纤维化的形态学改变为原有胶原增粗，新胶原沉积于原来缺乏胶原的心肌间质内，胶原体积比例增加，这些改变导致间质正常网络结构破坏，发生间质纤维化。 3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统在心肌肥厚的发生中占有十分重要的地位，血管紧张素Ⅱ不仅可以通过fos癌基因的表达，促进心肌细胞的肥大和蛋白质的合成，而且可以促进间质中成纤维细胞和平滑肌细胞增殖和胶原合成，给正常大鼠持续静脉注射血管紧张素Ⅱ(每分钟200ng)，可引起肾性高血压和心肌肥厚，应用肾上腺素后，可引起早期应答基因快速反应，静脉注射肾上腺素30min后，c-fos基因mRNA可以增加15倍，c-Jun基因mRNA增加3倍，egr基因mRNA亦明显增加，2h后恢复正常，将去甲肾上腺素加入心肌细胞培养液中，c-myc基因的转录可以增加5～10倍，继后可以促进心肌α型actin基因的表达。
对症治疗、药物治疗、支持性治疗
1.对本病最有效的预防措施是要预防高血压病(含原发性高血压和各种继发性高血压病)。 2.一旦发现高血压要采取综合措施积极治疗，防止并发症的发生。
建议前往心内科就诊，就诊前可先通过本平台预约挂号与专家对接。
温馨提示：以上信息仅供健康科普参考，不能替代专业医疗诊断。如有相关症状请及时到正规医院就诊。
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