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La trombosis de la vena renal (renal vein thrombosis) es la formación de un trombo en el tronco principal y/o las ramas de la vena renal, que causa su oclusión parcial o total y una serie de cambios patológicos y manifestaciones clínicas; puede ser unilateral o bilateral, en el tronco, una rama o varias, y coexistir con trombosis de otros órganos. La trombosis aguda del tronco puede complicarse con insuficiencia renal aguda; la crónica suele tener manifestaciones poco claras, porque hay tiempo para formar circulación colateral que mejora el retorno, y la gran mayoría de las insuficiencias son reversibles; antes se diagnosticaba sobre todo en la autopsia, y con el desarrollo de la angiografía y el cateterismo selectivo, el diagnóstico en vida ha aumentado.
Palidez; trombosis venosa; dolor abdominal; azotemia; oliguria; nódulo azul negruzco hemisférico facial; acidosis metabólica; proteinuria
1. Primaria: en el recién nacido, la mayoría se debe a la deshidratación por infección o trastorno gastrointestinal; otras causas son la hipovolemia, el shock séptico, la asfixia y la anemia falciforme; también es frecuente tras la angiografía en niños con anomalías renales o cardíacas congénitas, y podría relacionarse con el estado de hiperosmolaridad; es más fácil en hijos de madres con gestosis, parto difícil, hipoxia prenatal o diabetes, y puede verse en niños pequeños sin causa aparente. 2. Secundaria: (1) secundaria a nefrosis: en el niño, sobre todo cuando la nefrosis simple se vuelve rebelde tras la recidiva. (2) secundaria a trombidad de la vena cava inferior: por trombosis de la cava o por compresión externa tumoral de la renal o la cava, como el aneurisma de la aorta abdominal, el carcinoma renal y el tumor linforreticular. El recién nacido y el lactante tienen más líquido extracelular, la función de concentración renal es escasa, el riñón tiene doble circulación capilar y la sangre circula despacio, de modo que en la hemoconcentración, la deshidratación, la hipercoagulación y la hiperosmolaridad es fácil la trombosis venosa, sobre todo en el período perinatal; en el niño mayor y el adulto con síndrome nefrótico, se relaciona con la hipercoagulación: en la nefrosis se pierden por la orina los factores anticoagulantes de bajo peso molecular (similar al de la albúmina), como la antitrombina III (68000), el α1-antitripsina (54000) y el plasminógeno fibrinolítico (81000), mientras que los factores procoagulantes como V, VII, VIII, el fibrinógeno (todos > 200000) y el α2-macroglobulina antifibrinolítico (84000) tienen mayor peso molecular, no se pierden con facilidad y pueden aumentar por la síntesis hepática compensadora, con estado de hipercoagulación. Por otro lado, el recuento plaquetario suele estar moderadamente elevado, con mayor agregación y adherencia, y liberan β-tromboglobulina, factor plaquetario 4 y factor 3; los dos primeros activan el factor X y aumentan la trombina, y el último participa en la formación de la tromboplastina; también aumenta el factor activador plaquetario (PAF), que favorece la agregación; además, la hipoproteinemia de la nefrosis reduce el volumen plasmático, y la furosemida con la hiperlipidemia concomitante aumentan la viscosidad; el uso de hormona estimula la producción plaquetaria y el factor VIII, lo que agrava la hipercoagulación. La trombosis suele empezar en venas renales pequeñas como la interlobulillar, los vasos rectos ascendentes y la arqueada, incluso la cava y la suprarrenal; puede ser unilateral o bilateral, y es rara la extensión del tronco a las ramas; el riñón puede mostrar infarto hemorrágico y necrosis, y en fase tardía cicatriz, lóbulos y contractura, que a veces se confunden con displasia renal y pielonefritis crónica; algunos muestran esclerosis glomerular difusa, atrofia tubular y destrucción medular extensa con depósito de hemosiderina; los casos prenatales suelen acompañarse de calcificación o necrosis renal, y el recién nacido puede tener trombo organizado focal.
Tratamiento farmacológico, tratamiento de soporte
La infección o el trastorno gastrointestinal que causan deshidratación suelen producir la enfermedad; debe prevenirse y tratarse activamente, corregir pronto la deshidratación, hacer buena atención perinatal y prevenir la gestosis, el parto difícil y la diabetes, pues sus hijos son propensos; para los niños de alto riesgo nefrótico debe hacerse anticoagulación preventiva.
Se recomienda acudir al servicio de pediatría general; antes de la consulta puede reservar cita a través de esta plataforma para contactar con el especialista.
Aviso: la información anterior se ofrece únicamente con fines divulgativos sanitarios y no sustituye el diagnóstico médico profesional. Si presenta síntomas relacionados, acuda oportunamente a un hospital acreditado.
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