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La tetania por deficiencia de vitamina D en la infancia se debe principalmente a la falta de vitamina D, que reduce el calcio iónico sanguíneo y eleva la excitabilidad neuromuscular, produciendo convulsiones, espasmo carpopedal o laringoespasmo; es más frecuente en lactantes y niños de 4 meses a 3 años. Las causas que inducen la hipocalcemia son: 1. al empezar la primavera, al aumentar la exposición solar o iniciar el tratamiento con vitamina D, la descalcificación ósea disminuye, la absorción intestinal de calcio es relativamente insuficiente y el hueso acelera su calcificación, con un gran depósito de calcio que produce una caída transitoria de la calcemia; 2. la alimentación artificial con lácteos con exceso de fósforo; 3. la infección concomitante o el ayuno, al liberar las células tisulares fósforo y elevar el fósforo sanguíneo, con descenso del calcio iónico; 4. el calcio iónico se ve influido por el pH, de modo que al elevarse el pH el calcio iónico desciende, y tras corregir una acidosis el niño puede presentar convulsiones por hipocalcemia. El tratamiento consiste, tras controlar los síntomas, en suplementar vitamina D como en el raquitismo por su deficiencia, para normalizar el metabolismo cálcico y fosfórico.
Desviación y fijación del globo ocular hacia arriba; espasmo laríngeo; deficiencia de vitamina D en el niño; osteomalacia; alopecia; muerte súbita; espasmo muscular localizado; aumento de la fosfatasa alcalina; asfixia; convulsiones
(I) Causas. La causa es la misma que la del raquitismo, y la enfermedad es una manifestación de su primera fase: las alteraciones óseas son leves, la calcemia es baja, la fosfatemia casi siempre normal y la fosfatasa alcalina está elevada. 1. Descenso del calcio sérico. La disminución del calcio iónico es la causa directa; si el calcio sérico total desciende a 1,75-1,88 mmol/L (7-7,5 mg/dL), o el calcio iónico por debajo de 1 mmol/L (4 mg/dL), aparecen las convulsiones. 2. Factores que favorecen la hipocalcemia. (1) Estación: la incidencia es máxima en primavera; en los casos observados en Pekín, el mayor número se da de marzo a mayo, porque en invierno el lactante apenas recibe sol y la deficiencia de vitamina D llega a su punto álgido, y al exponerse en primavera la vitamina D aumenta bruscamente, el fósforo sanguíneo sube, el producto calcio-fósforo alcanza 40, se deposita abundante calcio en el hueso y la calcemia desciende transitoriamente, favoreciendo la enfermedad. (2) Edad: la mayoría de los casos aparecen por debajo de los 6 meses; el lactante crece con rapidez y necesita más calcio, de modo que, si el aporte dietético es insuficiente y falta la vitamina D, es fácil la enfermedad; los casos de inicio temprano se relacionan generalmente con la deficiencia de vitamina D de la madre durante el embarazo, y si la madre tiene suficiente, las reservas del recién nacido bastan generalmente para 3 meses. (3) Otros: los prematuros y los alimentados artificialmente son propensos. (4) Disminución de la absorción del calcio: la diarrea crónica o la ictericia obstructiva reducen la absorción de vitamina D y calcio, con hipocalcemia. (5) Hiperfosfatemia con hipocalcemia: la enfermedad suele empezar tras una infección aguda, posiblemente porque el fósforo intracelular se libera al líquido extracelular y eleva bruscamente la fosfatemia, con hipocalcemia. (6) Deficiencia congénita de 1-α-hidroxilasa: al no producir suficiente 1,25-(OH)2D3, hay hipocalcemia, o una hipocalcemia congénita resistente al 1,25-(OH)2D3. (II) Mecanismo. Cuando la calcemia es baja, la paratiroides se estimula y muestra una hiperfunción secundaria, secretando más hormona paratiroidea, que aumenta la excreción urinaria de fósforo y la descalcificación ósea para suplir la falta de calcio; cuando la función compensadora paratiroidea es insuficiente, la calcemia no puede mantenerse normal. El calcio sérico normal se divide en calcio difusible (aproximadamente el 60% del total) y calcio no difusible, este último unido a proteínas (aproximadamente el 40%): la mayor parte se une a la albúmina y el resto a la globulina; cuando la concentración de H+ sérica aumenta, disminuye el calcio unido a proteínas. Aproximadamente el 80% del calcio difusible (alrededor del 50% del calcio sérico total) está en forma ionizada (Ca2+), que es la de mayor función fisiológica; el resto se une a fosfato, bicarbonato o citrato. Los principales factores que influyen en el Ca2+ sérico son la concentración de hidrogeniones, la de fosfato y la de proteínas: cuanto mayor es la de hidrogeniones, más calcio iónico; en la alcalosis ocurre lo contrario; cuanto más fosfato, menos calcio iónico; cuanto más proteína plasmática, menos calcio difusible y menos calcio iónico, y viceversa. Por eso, cuando la proteína plasmática es baja, el calcio unido disminuye y el calcio iónico es relativamente alto, de modo que, aunque el calcio sérico total descienda por debajo del nivel habitual de la tetania, pueden no aparecer espasmos.
Tratamiento farmacológico, tratamiento de soporte
Prevención cotidiana: la mejor prevención es el baño de sol; aproximadamente el 80% de la vitamina D que necesita el cuerpo se sintetiza por sí mismo. Se ha medido que, tras la exposición directa, cada centímetro cuadrado de piel sintetiza 18 U de vitamina D en 3 horas; al aire libre soleado, con el niño vestido y sin gorra, el baño de sol necesario para prevenir el raquitismo es de 2 horas a la semana. Los niños nacidos en primavera y verano pueden sacarse al exterior tras el primer mes, y los nacidos en otoño e invierno a los 3 meses; al principio, permanecer fuera 10 a 15 minutos cada vez, prolongándolo moderadamente después; en el interior deben abrirse las ventanas.
Se recomienda acudir al servicio de pediatría general; antes de la consulta puede reservar cita a través de esta plataforma para contactar con el especialista.
Aviso: la información anterior se ofrece únicamente con fines divulgativos sanitarios y no sustituye el diagnóstico médico profesional. Si presenta síntomas relacionados, acuda oportunamente a un hospital acreditado.
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