Síndrome hepatorrenal

El síndrome hepatorrenal (SHR) es una insuficiencia renal progresiva y funcional, que aparece en fases avanzadas de hepatopatía grave, caracterizada por oliguria o anuria progresivas y elevación de nitrógeno ureico y creatinina, sin lesión orgánica renal evidente en la biopsia.

Síntomas frecuentes

Síndrome hepatorrenal; anorexia; ascitis; azotemia; astenia; necrosis tubular; oliguria; pérdida de peso; anorexia; temblor en ala de pájaro

Causas

(1) Causa. El SHR es frecuente en la cirrosis descompensada de diversos tipos (sobre todo post-hepatítica y alcohólica), y también en otras hepatopatías graves, como la insuficiencia hepática fulminante, la hepatitis vírica grave, el hepatocarcinoma primario o secundario y el hígado graso del embarazo. Los pacientes suelen tener desencadenantes: el más frecuente es la hemorragia digestiva alta, seguida de paracentesis evacuadora abundante, diuresis excesiva, postoperatorio, infección, diarrea y estrés; pero algunos casos aparecen sin desencadenante claro. (2) Fisiopatología. El mecanismo exacto no se conoce; en general, se piensa que la insuficiencia hepática grave altera la hemodinámica renal: se contraen los vasos renales y se produce una derivación intrarrenal, con reducción del flujo renal (RBF) y del filtrado glomerular (GFR), y finalmente insuficiencia renal. Estos cambios son funcionales, no orgánicos. El mecanismo exacto no se conoce; la mayoría supone que no es un solo factor, y que intervienen la reducción del volumen circulante efectivo, la endotoxemia, los desequilibrios de sustancias vasoactivas y de algunas hormonas. 1. Trastorno del control del volumen sanguíneo. En el SHR, el grave trastorno reduce el volumen plasmático efectivo y, por vía neurohumoral, produce contracción vascular intrarrenal y retención hídrica y salina. Por ejemplo, en la hepatopatía grave, la hemorragia digestiva alta, la paracentesis abundante, la diuresis intensa y los vómitos o diarreas graves reducen bruscamente el volumen efectivo, con descenso del RBF y del GFR, y desencadenan la insuficiencia. En la cirrosis, el control homeostático del volumen está alterado, el reflejo hepatorrenal de regulación falla y, por mecanismos reflejos, se excita el simpático renal, con aumento de renina-angiotensina, contracción vascular intrarrenal, derivación de la corteza a la médula, isquemia cortical y descenso del RBF y del GFR; además, aumenta la aldosterona y la reabsorción tubular de agua y sodio, y también la ADH, con retención grave. 2. Endotoxemia. Podría ser un factor importante. Cuando aparece el SHR en el cirrótico, la endotoxina está muy elevada en sangre y en ascitis; si no aparece, es casi siempre negativa. La endotoxina es un lipopolisacárido de la pared de Gram negativas; produce fiebre, trastorno vasomotor, hipotensión, activación del complemento, reacción de Shwartzman, CID y alteración inmunitaria. En la hepatopatía grave, la disfunción intestinal hace que proliferen Gram negativas y se produzca mucha endotoxina, cuya absorción aumenta; en la cirrosis, la inmunidad es relativamente baja y el sistema reticuloendotelial hepático no inactiva bien la endotoxina reabsorbida, y si hay infección, la situación empeora. Como la función desintoxicante del hepatocito es baja, la endotoxina absorbida puede llegar a la circulación por el hígado o por derivaciones. La ETM agrava la lesión hepática, en un círculo vicioso. La endotoxina tiene una acción nefrotóxica clara: contrae intensamente los vasos renales, redistribuye la sangre, reduce el flujo cortical, baja el RBF y el GFR, y produce oliguria y azotemia. 3. Desequilibrio de sustancias vasoactivas y hormonas. El desequilibrio produce contracción vascular intrarrenal; entre los principales: (1) Sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Desde hace tiempo se considera un sistema regulador importante del flujo renal y de la homeostasis; en los cirróticos con SHR terminal, la renina y la aldosterona plasmáticas están elevadas. El mecanismo se relaciona con la reducción del volumen efectivo que estimula la renina, con aumento de angiotensina y aldosterona; también con la reducción del sustrato, que disminuye la angiotensina y daña la retroalimentación negativa, de modo que la renina se secreta de forma persistente. En el cirrótico, el bloqueo β reduce la actividad de la renina, pero al disminuir el gasto altera la regulación renal y puede bajar el RBF; los inhibidores del ECA pueden bajar claramente la presión si el RAAS está alto, y casi no si está bajo; por eso debe tenerse en cuenta. (2) Prostaglandinas (PG). En la lesión hepática grave, el metabolismo de las PG interviene de forma importante en el SHR. Las PG son metabolitos del ácido araquidónico, con múltiples efectos: el PGE2, el PGA2 y el PGI2 dilatan el vaso, mientras el PGF2α y el TXA2 lo contraen; el TXB2, hidrólisis del TXA2, está elevado en la orina del SHR. En el cirrótico, haya o no ascitis, la síntesis renal de PGE2 está reducida, el PGI2 urinario baja y el TXB2 sube; el desequilibrio entre metabolitos vasodilatadores y vasoconstrictores produce espasmo e isquemia. (3) Sistema calicreína-quinina. La calicreína renal la sintetizan las células del túbulo distal y se libera a la luz y a la sangre; en la cirrosis bajan el calicreininógeno y la bradicinina, y en el SHR también baja la calicreína urinaria. (4) Neurotransmisores falsos. En la cirrosis aumentan los aminoácidos aromáticos en sangre, y por descarboxilación e hidroxilación no específicas se forman feniletanolamina y octopamina; estos neurotransmisores falsos compiten con los reales y con la noradrenalina, bloquean la transmisión simpática normal, dilatan los pequeños vasos y crean cortocircuitos periféricos, con descenso del volumen efectivo y fracaso renal. (5) Péptido natriurético auricular (ANP). Se libera por las células auriculares y se degrada en hígado, riñón y pulmón; baja la presión, aumenta el GFR y la natriuresis, sin producir un aumento persistente del RBF; además, reduce la renina y la aldosterona plasmáticas. Cuando el hígado está gravemente dañado, se altera el ANP; en la cirrosis, la secreción disminuida se relaciona con el defecto en la regulación renal del sodio, y la relativa reducción podría deberse también a la disminución del volumen efectivo, que baja la presión auricular y de las grandes venas. Aunque los datos circulantes son inconsistentes, cuando aparece el SHR el ANP sanguíneo está claramente reducido. (6) Presora glomerular (GP). Es un glucósido de peso molecular < 500 D, secretado por el hígado; reduce el tono de la arteriola aferente y la dilata, favoreciendo el GFR, sin elevar la presión arterial general. En la insuficiencia hepática grave, la actividad de la GP baja, quizá por síntesis reducida; al empeorar la insuficiencia, la producción disminuye claramente y el GFR cae bruscamente, lo que puede desencadenar el SHR. Además, el VIP, vasodilatador, podría intervenir; el aumento de la ADH también se relaciona con la oliguria. 4. Otros factores. Se ha comunicado que la bilirrubina elevada en la cirrosis contrae el vaso renal; y la hipertensión portal y la ascitis elevan la presión intraabdominal y la venosa renal, con descenso del flujo y del GFR.

Tratamiento

Tratamiento farmacológico, soporte

Medidas preventivas

1. Eliminar desencadenantes. Aunque el mecanismo no se conoce del todo, la mayoría tiene un desencadenante claro, por lo que su eliminación tiene gran importancia práctica. 2. Complementar aminoácidos de cadena ramificada, factores de coagulación e inmunoglobulinas para mejorar la función hepática; si es necesario, la perfusión sanguínea y la diálisis pueden eliminar exceso de endotoxina, mercaptanos y amoníaco, sustituyendo temporalmente al hígado. 3. Usar con prudencia los diuréticos, prohibir los nefrotóxicos (aminoglucósidos) y emplear dopamina en dosis bajas (2-3 μg/kg/min) para mejorar la perfusión renal. 4. Evitar la paracentesis rápida y abundante; complementar albúmina para mantener la presión oncótica. Para expandir el volumen, a los pacientes con PBE se les administra albúmina al 20% (1-1,5 g/kg en 1-3 días) para prevenir el fracaso renal; en la paracentesis evacuadora, se usa albúmina hiposódica (8 g por cada litro retirado) para evitar el fallo circulatorio.

Departamento de atención

Se recomienda acudir al servicio de rehabilitación; antes de la visita puede solicitar cita a través de esta plataforma.

Aviso importante: La información anterior es solo con fines divulgativos de salud y no puede sustituir el diagnóstico médico profesional. Si presenta síntomas relacionados, acuda oportunamente a un hospital acreditado.