Lesión renal por hipertiroidismo

El hipertiroidismo es el síndrome clínico causado por el aumento del nivel de hormona tiroidea en sangre por diversas causas. Clínicamente se caracteriza por alto metabolismo, bocio, exoftalmos y trastornos neurovasculares; patológicamente la tiroides puede estar difusa, nodular o mixtamente aumentada. Durante el hipertiroidismo, el aumento de hormona produce una serie de cambios renales: sobre todo dilatación de los vasos renales, con aumento del flujo plasmático renal, del filtrado glomerular y de la reabsorción y secreción tubulares; al mismo tiempo, el aumento del flujo en la médula renal reduce la concentración de solutos y la osmolaridad, perjudicando la capacidad de concentración. El hipertiroidismo prolongado, por aumento de la resorción ósea, puede causar hipercalcemia moderada con lesión renal e incluso insuficiencia renal, y unos pocos pacientes desarrollan acidosis tubular.

Síntomas frecuentes

aumento de la presión intraocular; encamamiento; exoftalmos; hipoproteinemia; taquicardia; dispepsia; cardiomegalia; angina de pecho

Causas

En 1956 Adams et al. hallaron que el estimulante tiroideo de acción prolongada (LATS) actúa de forma parecida a la TSH; es una inmunoglobulina (IgG) producida por linfocitos B, un autoanticuerpo antitiroideo que se une a componentes subcelulares de la tiroides y estimula el folículo, causando hipertiroidismo. Entre el 60% y el 90% de los hipertiroideos tienen LATS elevado; después se halló la LATS-P, también IgG, que solo estimula el tejido humano y se denomina inmunoglobulina estimulante humana (HTSI), positiva en más del 90%. La enfermedad de Graves familiar no es rara; la concordancia en gemelos monocigóticos llega al 30%-60%, frente al 3%-9% en dicigóticos, lo que indica una tendencia hereditaria, de herencia autosómica recesiva o dominante, o poligénica. (1) Bocio nodular o adenoma hiperfuncionante: antes se creía que no era una enfermedad autoinmune, pero en 1988 se comunicó en China positividad de anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosoma en el 16,9% de los nódulos únicos y en el 54,7% de los múltiples; el tejido nodular hiperplásico no está regulado por la TSI y es autónomamente hiperfuncionante. (2) Adenoma hipofisario con aumento de TSH (hipertiroidismo hipofisario), como el acompañante del adenoma secretor de TSH o de la acromegalia. (3) Tiroiditis subaguda, tiroiditis linfocítica crónica y tiroiditis indolora pueden acompañarse de hipertiroidismo. (4) Yodo exógeno (hipertiroidismo yódico), por bocio tratado con yodo en exceso, por comprimidos de tiroxina o levotiroxina (L-T4) en exceso, o por amiodarona. (5) Tumores endocrinos ectópicos (ovario, coriocarcinoma, tumores digestivos, respiratorios y mama) que secretan sustancias tipo TSH. (6) Síndrome de Albright: displasia fibrosa ósea múltiple con pigmentación cutánea y fosfatasa alcalina elevada. (7) Hiperglobulinemia (TBG) familiar. Sea cual sea la causa, si el aumento de hormona tiroidea produce lesión renal es la lesión renal por hipertiroidismo. Mecanismo: los principales efectos renales son: 1. Aumento del filtrado glomerular y de la reabsorción y secreción tubulares: la hormona estimula el simpático cardíaco, aumenta el AMPc, la bomba Na+-K+-ATPasa, la Ca2+-ATPasa del retículo y la miosina-ATPasa, con mayor contractilidad, gasto, taquicardia en reposo, resistencia periférica reducida y tensión arterial elevada, es decir, una circulación de alta dinámica; en el riñón aumentan el flujo plasmático, el filtrado glomerular y la reabsorción/secreción. 2. Alteración de la concentración urinaria: al aumentar el flujo medular y bajar la osmolaridad, se perjudica la concentración; la osmolaridad sérica es alta, con hipercalcemia e hipercalciuria, y predomina la polidipsia y la poliuria; el sodio y potasio séricos y la aldosterona son normales. 3. Trastorno del metabolismo cálcico y fosfórico: la hormona estimula osteoclastos y osteoblastos, produce descalcificación ósea con aumento de la calciuria y fosfaturia, calcio sérico normal o algo alto y fosfatasa elevada; también influyen la aceleración de la resorción ósea, la PTH, la falta de calcitonina y la vitamina D activa; el hipertiroidismo favorece la producción renal de metabolitos activos de la vitamina D3, que aumentan la absorción intestinal de calcio, reducen la reabsorción tubular y elevan la fosfaturia; como la resorción supera a la formación, el paciente puede desarrollar osteoporosis. 4. Acidosis tubular: puede asociarse acidosis tubular distal, quizá por depósito de sales cálcicas, y también por el trastorno autoinmune que afecta a tiroides y túbulos.

Tratamiento

tratamiento farmacológico, tratamiento de apoyo

Medidas de prevención

En los últimos años la incidencia del hipertiroidismo ha aumentado; prevenir su aparición y evolución controla eficazmente la lesión renal. Medidas: 1. En las zonas costeras vigilar el yodo de la dieta y evitar dietas yodadas excesivas para prevenir el hipertiroidismo yódico. 2. En las zonas del interior, sobre todo las deficientes en yodo, dosificar la suplementación y vigilar el tiempo de uso de los comprimidos de tiroxina. 3. Exámenes periódicos: con ecografía tiroidea o determinación de la función para descubrir casos precozmente; los descubiertos de pasada llevan a menudo 2-3 años de retraso. 4. Prevenir la tormenta tirotóxica, que es la forma grave y puede causar la muerte; se desencadena por estimulación psíquica, infección o preparación preoperatoria insuficiente: (1) evitar la estimulación psíquica; (2) prevenir y controlar pronto la infección; (3) no suspender arbitrariamente el fármaco; (4) preparar bien antes de cirugía o yodo radiactivo.

Departamento de consulta

Se recomienda acudir al servicio de endocrinología; antes de la consulta puede reservar cita en esta plataforma para contactar con el especialista.

Aviso importante: la información anterior se ofrece solo con fines divulgativos de salud y no sustituye un diagnóstico médico profesional. Si presenta los síntomas descritos, acuda oportunamente a un hospital acreditado.