Síndrome de dificultad respiratoria aguda del anciano

El síndrome de dificultad respiratoria aguda (acute respiratory distress syndrome, ARDS) es una insuficiencia respiratoria aguda y progresiva causada por factores intrapulmonares o extrapulmonares no cardíacos; su característica patológica principal es que, por el aumento de la permeabilidad de los microvasos pulmonares, los alvéolos dejan salir un líquido rico en proteínas, lo que produce edema pulmonar y formación de membrana hialina, que puede acompañarse de fibrosis intersticial; los cambios fisiopatológicos son reducción del volumen pulmonar, baja cumplancia y grave desproporción ventilación/perfusión; clínicamente es una disnea aguda y progresiva con dificultad respiratoria e hipoxemia, una hipoxemia difícil de corregir con el oxígeno habitual, y es una de las urgencias clínicas más frecuentes, con alta mortalidad.

Síntomas frecuentes

Coma; indiferencia facial; signo del triángulo; esputo espumoso rosado; disnea; tos; agitación; cianosis labial; cianosis; tos con disnea

Causas de la enfermedad

Infecciosa, hemorrágica, cardíaca; traumatismo pulmonar o torácico, embolia grasa pulmonar, ahogamiento; neumonía bacteriana, neumonía vírica, micosis y neumonía micótica, infección por rickettsia, tuberculosis y otras infecciones; contenido gástrico; inhalación de gases nocivos: oxígeno de alta concentración y otros; sobredosis de anestésicos, metadona, colchicina y otros; pancreatitis aguda, enfermedad del tejido conjuntivo, circulación extracorpórea, tras la conversión del ritmo y trasplante de órgano; enfermedad metabólica: acidosis diabética; enfermedad hematológica: transfusión masiva repetida, CID; enfermedad obstétrica: eclampsia y preeclampsia, embolia de líquido amniótico. Mecanismo: es complejo y, aunque hoy se conoce mejor, aún no se ha aclarado del todo; dos factores principales, las células efectoras y los mediadores inflamatorios, participan en la lesión pulmonar y tienen un papel clave. 1. Células que participan: (1) Polimorfonucleares (PMN): en condiciones normales el PMN del intersticio es el 1,6 %; en la fase temprana del ARDS, el C5a activado, las bacterias y el complejo inmune pueden activar el PMN, que libera muchos radicales de oxígeno (OR) y tiene el mayor efecto sobre el inicio y la evolución; sea cual sea la causa, el PMN activado se vuelve un foco lesivo que primero lesiona directamente el pulmón y luego, al aparecer diversas células inflamatorias, libera mediadores y agrava la lesión. (2) Célula epitelial y endotelial: tras inhalar un gas nocivo, primero se lesiona el epitelio alveolar, se rompe la barrera, se agranda el poro, se desprende la capa lipídica y aumenta la permeabilidad; cuando la endotoxina y otras sustancias nocivas entran en la sangre, primero lesionan la célula endotelial capilar pulmonar (PCEC), hacen aumentar la permeabilidad de la monocapa, la contraen y la matan; 2 h después de la lesión endotelial puede aparecer edema intersticial, y 12-24 h después de la lesión grave, edema alveolar; la lesión produce tromboxano A2, factor activador de plaquetas (PAF) e interleucinas (LTS), que atraen más PMN y plaquetas al pulmón. (3) Sistema monomacrófago (AM): estudios recientes muestran que, en la patología, el AM no solo participa, sino que el macrófago intravascular pulmonar (PIM) también produce OR, enzimas lisosomales, prostaglandinas (PG) y lipopolisacárido (LPS), con cierto papel en la lesión de los microvasos y la inflamación. 2. Mediadores de la lesión pulmonar aguda: (1) Radicales de oxígeno: el OR es uno de los mediadores importantes, hace que el PMN migre, se agrupe, se active y libere enzimas lisosomales, lesione el endotelio y aumente la permeabilidad; el experimento animal muestra que el OR aumenta tras la lesión; procede del PMN, el AM y el endotelio activados, y destruye tejidos, células y proteínas, activa enzimas en reposo, destruye la antitripsina (a-AT) y altera el metabolismo del ácido araquidónico (AA), con aumento de prostaglandinas (PGS), tromboxano (TXA2) e interleucinas (LTS). (2) Productos del metabolismo del AA: en el ARDS, la activación del AA tiene un papel importante; el experimento midió el cambio de leucotrieno B4 (LTB4) en el PMN y el AM de la sangre periférica del perro con RDS en hipoxia, y halló que a las 6 h la concentración de LTB4 era claramente superior a la previa y al control, por lo que el PMN y el LTB4 aumentan de forma marcada; el LTB4 tiene acción quimiotáctica y química, aumenta la permeabilidad, contrae el músculo liso bronquial, produce edema de la mucosa, ralentiza el movimiento ciliar y favorece la liberación de OR por el PMN; por eso el LTS es importante en el ARDS. (3) Sistema del complemento: en la fase temprana se activa primero, y sus productos intermedios o terminales son mediadores importantes; el complemento total (CH50) baja claramente y la actividad de agregación de neutrófilos (NAA) sube, lo que hace que el PMN se agrupe en el pulmón y aparezca pronto la dificultad respiratoria, lo que indica que la activación del complemento y la agregación del PMN se relacionan con el ARDS. (4) Sistema enzimático activado: la proteasa, la colagenasa y la catepsina están en el PMN y, al liberarse, lesionan la membrana basal del alvéolo capilar (ACM), el colágeno endotelial y la proteína estructural, con aumento de la permeabilidad del ACM y edema pulmonar. (5) Transmisores: durante el ARDS se liberan diversos transmisores que lesionan el pulmón: ① el factor de necrosis tumoral (TNF) es una proteína producida por el macrófago; el experimento muestra que su pico puede medirse 2 h después de la lesión por endotoxina; la inyección directa de TNF produce a menudo hipotensión y choque, con muerte en horas; activa al PMN, la fagocitosis y la liberación de enzimas lisosomales y OR, y favorece la coagulación, lesionando el pulmón. ② las interleucinas (TLS), de las cuales la IL-1 y el TNF las secretan el monocito, el macrófago y el endotelio; la IL-1 ataca primero el pulmón, atrae y activa al PMN, favorece la liberación de OR, lesiona el endotelio pulmonar, hace que el PMN se adhiera al endotelio, activa la coagulación y la fibrinólisis, y favorece la síntesis y liberación de catecolaminas (CA) y proteína de fase aguda (ARC), iniciando la cadena de reacción humoral que produce edema y hemorragia. ③ el factor activador de plaquetas (PAF), producido por el PL, el PMN, el AM, el linfocito y el endotelio, con dianas en el PL, el AM y el endotelio; tiene un papel importante en el choque y, por mediadores PGS y LTS, lesiona el pulmón, hace que el PMN y el PL circulantes se activen y agreguen en el pulmón, liberen mediadores y aumenten la permeabilidad del ACM. (6) Surfactante pulmonar (PS): lo sintetiza el cuerpo laminar de la célula epitelial alveolar II (PC-II); al unirse a una proteína transportadora forma una lipoproteína que se secreta en el alvéolo y forma una capa en la interfaz gas-líquido; sus funciones son: ① bajar la tensión superficial de la interfaz y evitar el colapso alveolar; ② mantener la cumplancia pulmonar y reducir el trabajo respiratorio; ③ evitar que el líquido del microvaso entre en el alvéolo y reducir el edema; ④ reforzar la defensa pulmonar; ⑤ inhibir la explosión oxidativa del AM y evitar una gran cantidad de OR. El PS es importante para la estabilidad alveolar; en el paciente con ARDS, por la lesión de la PC-II, disminuye su síntesis o se consume demasiado, su actividad baja y se inactiva pronto, con lo que pierde su función normal, y los alvéolos se colapsan, una gran cantidad de plasma entra en ellos y aparecen edema alveolar y membrana hialina. 3. Edema pulmonar de permeabilidad: por los múltiples mecanismos, el capilar alveolar se lesiona y su permeabilidad aumenta, por lo que más líquido y plasma pasan al intersticio y al alvéolo, produciendo edema de permeabilidad. 4. La reducción del PS produce colapso alveolar y atelectasia: la hipoxia, la acidosis y algunas sustancias tóxicas lesionan la PC-II e inhiben el metabolismo del PS; el oxígeno de alta concentración, la ventilación mecánica, la infección grave, la baja perfusión y la embolia del capilar alteran el metabolismo fosfolipídico de la célula epitelial II y afectan la síntesis del PS; el círculo vicioso del colapso es uno de los cambios fisiopatológicos de la dificultad respiratoria. 5. Aumenta la derivación intrapulmonar, baja la cumplancia y se lesiona la función pulmonar: por la reducción o baja actividad del PS y el edema alveolar, el alvéolo se atelectasia y queda en hipoventilación, con grave desproporción ventilación/perfusión; la sangre del capilar alveolar no se oxigena bien y parte de la sangre venosa mixta vuelve al lado izquierdo, formando una derivación; por el PS reducido y el edema intersticial y alveolar, la cumplancia pulmonar baja, la proporción ventilación/perfusión desciende y la difusión está alterada. 6. Observación macroscópica: el pulmón está claramente hinchado, con menos aire, y en su superficie son frecuentes las hemorragias petequiales; el peso aumenta claramente, hasta 3-4 veces, y al corte hay congestión, hemorragia, edema o atelectasia marcados. 7. Cambios al microscopio óptico: (1) edema y hemorragia del intersticio y el alvéolo: primero aparece edema intersticial y luego alveolar, y en el caso marcado hay edema o hemorragia en forma de manguito alrededor del bronquio pequeño o del vaso. (2) Atelectasia en foco: en la mayoría de las autopsias se ve atelectasia localizada. (3) Formación de membrana hialina: suele ocurrir sobre un exudado marcado, y es una membrana homogénea de rojo oscuro, pegada a la pared del alvéolo, del conducto alveolar y del bronquíolo respiratorio, en forma de anillo, semianillo o banda; es una de las lesiones típicas. (4) Infiltración inflamatoria difusa intrapulmonar: a veces hay PMN en la fase temprana, pero suele observarse a las 48 h; a los 3-4 días puede verse neumonía intersticial, y a los 5 días casi el 100 % presenta infección pulmonar secundaria. (5) Fibrosis del intersticio y de la vía aérea terminal: en la fase temprana puede verse proliferación difusa de colágeno intersticial, y en la tardía, fibrosis marcada; la organización o fibrosis del exudado y la membrana aparece a partir del tercer día, y la fibrosis marcada, a partir del séptimo día, por lo que se llama fibrosis pulmonar aguda, que afecta mucho la función y, en la fase tardía, puede haber fibrosis en placa y pulmón en panal.

Tratamiento

Tratamiento farmacológico, tratamiento de soporte

Medidas preventivas

La prevención trata sobre todo de tratar activamente la enfermedad primaria, evitar complicaciones y bajar la mortalidad; ante una enfermedad traumática, como el traumatismo torácico, debe tratarse de inmediato para evitar la hipoxemia y la lesión pulmonar amplia; el fracturado debe evitar la embolia grasa; la infección es una complicación frecuente que agrava la enfermedad y la mortalidad, por lo que debe prevenirse y tratarse activamente; otras complicaciones frecuentes son el neumotórax, la insuficiencia hepática y renal y la hemorragia digestiva; durante el tratamiento debe usarse el respirador con sentido común, vigilar con rigor los parámetros clínicos y de laboratorio, para evitar y corregir pronto las complicaciones.

Departamento de consulta recomendado

Se recomienda acudir al servicio de neumología; antes de la consulta puede pedir cita a través de esta plataforma para contactar con el especialista.

Aviso importante: la información anterior sirve únicamente como divulgación sanitaria y no sustituye un diagnóstico médico profesional. Si presenta los síntomas correspondientes, acuda a tiempo a un hospital oficial.