Giardiasis

La infección por Giardia lamblia, hoy denominada comúnmente giardiasis (giardiasis), es la enfermedad por protozoos causada por la Giardia lamblia parásita del intestino delgado humano; clínicamente se manifiesta sobre todo por diarrea, dolor y distensión abdominal, y puede causar colecistitis, colangitis y lesión hepática. Además del endemismo, puede producir brotes epidémicos de origen hídrico, y es frecuente en viajeros; en los últimos años se ha visto que los enfermos de sida pueden asociarla con frecuencia.

Síntomas frecuentes

náuseas y vómitos; heces blandas; distensión abdominal; dolor epigástrico; anorexia; dolor abdominal; astenia; fiebre baja; síntomas gastrointestinales; flatulencia

Causas

(a) Causas: el parásito fue descubierto por Leeuwenhoek (1681) en sus propias heces; Lambl (1859) describió su morfología y lo nombró Lamblia intestinalis; Stiles (1915) lo rebautizó Giardia lamblia en honor de Giardia y Lambl. Taxonómicamente pertenece al filo Sarcomastigophora, clase Zoomastigophorea, familia Hexamitidae, orden Diplomonadida, género Giardia; además de la G. lamblia humana, incluye parásitos de mamíferos, aves y anfibios como G. bovis, G. equi y G. muris. 1. Morfología: tiene dos formas, trofozoíto y quiste; el trofozoíto es como media pera cortada a lo largo. El extremo anterior es redondeado, el posterior afilado, el dorso abovedado y el vientre plano; mide 9-21 μm de largo, 5-15 de ancho y 2-4 de grosor; la mitad anterior ventral se deprime formando un ventosa con la que se adhiere a la mucosa; es simétrico, con cuatro pares de flagelos (dos laterales, uno ventral y uno caudal) que le permiten girar y oscilar; el citoplasma es granular y hay dos núcleos en el plano anterior medio, cada uno con un nuéolo grande; el par de cuerpos medianos en forma de medialuna está en la parte media del raquis. El quiste es oval, de 8-12 μm de largo por 7-10 de ancho, con dos núcleos el inmaduro y cuatro el maduro. 2. Ciclo vital: es sencillo; el trofozoíto parasita el intestino delgado, sobre todo el duodeno, y también puede verse en vesícula, hígado y páncreas; se adhiere con la ventosa a las células epiteliales y se nutre por ósmosis, reproduciéndose por fisión longitudinal binaria; parte de los trofozoítos se desprenden, descienden y forman quistes, eliminados con las heces. Al ingerir el quiste por vía oral, este llega al duodeno, el cuerpo cuadrinucleado emerge y se divide en dos trofozoítos; en la diarrea aguda predominan los trofozoítos y en las heces formadas crónicas los quistes, que se eliminan en cantidades enormes (hasta cientos de millones al día). (b) Mecanismo: 1. Patogenicidad: se relaciona con la virulencia de la cepa, la inmunidad del huésped y el ambiente comensal; el trofozoíto, adherido por la ventosa, estimula y lesiona mecánicamente la mucosa; al reproducirse en masa la cubre e impide la absorción de grasas y vitaminas liposolubles, compite por nutrientes y altera la flora, produciendo disfunción intestinal. 2. Reacción inmunitaria: hoy se considera que la inmunidad humana es el principal mecanismo; los antígenos de superficie inducen inmunidad protectora, activan células y inhiben o matan el parásito; los antígenos de 82/88 kDa están en la superficie y los flagelos, y los de 56/57 kDa también en la superficie; la infección natural estimula IgA e IgG protectoras; en las personas con inmunidad normal se genera inmunidad humoral específica (IgM, IgG, IgA) con citotoxicidad directa, lisis mediada por complemento y opsonización; además la mucosa produce IgA secretora que aglutina al parásito o bloquea su adherencia; los enfermos de sida o con inmunodeficiencia, al no generar una respuesta eficaz, son más susceptibles y con mayor incidencia. 3. Patología: la lesión afecta sobre todo al duodeno y el yeyuno proximal; en los casos graves, vesícula, colédoco, íleon, apéndice, colon, conductos pancreáticos y biliares; la mucosa está congestiva, edematosa, con infiltración inflamatoria y úlceras superficiales; las microvellosidades edematizan, degeneran y se vacuolan, y en la infección intensa se engrosan y atrofian, con abundantes neutrófilos y eosinófilos en submucosa y lámina propia.

Tratamiento

tratamiento farmacológico, tratamiento de apoyo

Medidas de prevención

Reforzar la higiene del agua de consumo, vigilar la higiene alimentaria, tratar por completo a los pacientes y a los portadores asintomáticos de quistes, eliminar moscas y cucarachas como vectores, higienizar las heces y mantener una inmunidad normal son medidas importantes para prevenir la aparición y propagación de esta enfermedad.

Departamento de consulta

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Aviso importante: la información anterior se ofrece solo con fines divulgativos de salud y no sustituye un diagnóstico médico profesional. Si presenta los síntomas descritos, acuda oportunamente a un hospital acreditado.