Escleritis asociada a artritis de enfermedad inflamatoria intestinal

La escleritis asociada a artritis de enfermedad inflamatoria intestinal es el nombre colectivo de la enfermedad de Crohn (CD) y la colitis ulcerosa (UC), que son enteritis crónicas idiopáticas, distintas de las enteritis de causa conocida; pueden acompañarse de artritis periférica y lesiones vertebrales. La CD es una inflamación granulomatosa crónica, focal, asimétrica y transmural del tubo digestivo, que puede aparecer en cualquier parte y predomina en el íleon terminal y el ciego; la UC es una inflamación superficial crónica, difusa y continua de la mucosa y submucosa del colon, que predomina en el recto y el sigma.

Síntomas frecuentes

Osteoporosis; síntomas gastrointestinales; anomalía de la función hepática; deshidratación

Etiología

(I) Causas: la falta de una causa exacta explica la laguna en el conocimiento del mecanismo de la EII; en la actualidad se acepta que la aparición de ambas enfermedades implica una anomalía inmunitaria, pertenece a enfermedades autoinmunes o se relaciona con alergia y herencia, y aún no es seguro el papel de la infección y de factores neuropsíquicos. (II) Mecanismo: la opinión aceptada es que en la EII existe un trastorno de la «regulación inmunitaria negativa», que actúa afectando la capacidad del tubo digestivo para distinguir entre antígenos externos y propios, y/o afectando la respuesta inmunitaria de la mucosa. Se ha comprobado que en el suero del paciente existen anticuerpos anticolon, que reaccionan con el epitelio colónico propio y alogénico; en aproximadamente la mitad de los sueros hay anticuerpos contra el colon grueso o inmunocomplejos circulantes (CIC), y cuando la tolerancia baja, se lesiona la mucosa colónica; el linfocito circulante del paciente tiene efecto citotóxico sobre el epitelio de colon fetal propio o alogénico, y activa la célula K para liberar linfocinas y producir efecto letal. Ambas enfermedades suelen tener lesiones extraintestinales, como artritis y uveítis, y responden a los glucocorticoides; todo esto indica que su aparición puede relacionarse con una respuesta autoinmunitaria. En la fase activa de la EII, el tejido de la mucosa intestinal lesionada tiene más eosinófilos, aumentan los gránulos del mastocito y la histamina, y se activa al mismo tiempo el sistema calicreína-cininas del endotelio; se produce un cambio en la microcirculación, que aumenta la permeabilidad vascular, congestión y edema de la pared intestinal, espasmo del músculo liso, y erosión y úlcera de la mucosa, con la enfermedad. La manifestación clínica y patológica de la EII es semejante a la de la enteritis infecciosa, pero hasta ahora no se ha encontrado el patógeno causante; se ha propuesto que factores neuropsíquicos son la causa o el desencadenante, pero los datos clínicos muestran que el paciente con EII que tiene anomalías psíquicas o antecedentes traumáticos no es más frecuente que en la población general.

Tratamiento

Tratamiento farmacológico, rehabilitación

Medidas preventivas

Cuidar los hábitos de vida, prevenir la enfermedad y descubrirla y tratarla a tiempo.

Servicio clínico recomendado

Se recomienda acudir al servicio de digestivo; antes de la visita puede reservar cita en esta plataforma para ponerse en contacto con el especialista.

Nota amable: la información anterior se ofrece solo con fines divulgativos sobre salud y no sustituye un diagnóstico médico profesional. Si presenta los síntomas descritos, acuda a tiempo a un hospital autorizado.