Aneurisma de aorta abdominal

El aneurisma de aorta abdominal (abdominal aneurysm) es la dilatación o abombamiento permanente, localizado o extenso, que se forma cuando, por destrucción de la estructura de la media arterial, la pared no puede resistir la presión del flujo. Una vez formado, el aneurisma puede ir aumentando hasta romperse y sangrar, causando la muerte del paciente. Afecta principalmente a ancianos de más de 60 años, con una relación varón:mujer de 10:3. Suele acompañarse de hipertensión y cardiopatías, aunque también aparece ocasionalmente en jóvenes; predomina en varones. Se relaciona sobre todo con la arterioesclerosis; otras causas menos frecuentes son el desarrollo deficiente congénito de la aorta, la sífilis, el traumatismo, la infección, la arteritis de la aorta y el síndrome de Marfan. La prevalencia del aneurisma de aorta abdominal representa del 63 al 79% de los aneurismas aórticos; la mayoría se deben a aterosclerosis y se sitúan por debajo de la arteria renal, extendiéndose hasta la bifurcación aórtica y afectando a menudo a la ilíaca; ocasionalmente se sitúan por encima de la renal, y se llaman aneurismas toracoabdominales, afectando sobre todo a la rama de la arteria mesentérica inferior; antes de la rotura, o cuando esta es inminente, algunos pacientes pueden no tener síntomas.

Síntomas frecuentes

Dolor sordo; masa abdominal; malestar abdominal; palidez; ascitis; dolor abdominal; náuseas; fiebre continuante; dolor y puñopercusión en la región renal; hipotensión

Etiología

Dado que tanto el aneurisma como la arterioesclerosis aparecen sobre todo en ancianos, suelen coexistir, por lo que siempre se ha considerado al aneurisma como resultado de la evolución de la arterioesclerosis, describiéndose a menudo como «aneurisma de aorta abdominal arteriosclerótico». Los estudios muestran que la aterosclerosis se relaciona con la formación y dilatación del aneurisma, por tres mecanismos: primero, por falta de vasos nutricios, la pared aórtica abdominal se nutre principalmente por difusión desde la luz, y la placa de ateroma y su trombo mural dificultan la difusión, causando necrosis de íntima y media y debilitando la pared, lo que favorece el aneurisma; segundo, tras desprenderse la placa, las células de músculo liso expuestas activan la colagenasa y degradan gran cantidad de colágeno, lo que también debilita la media; tercero, en las zonas de bajo esfuerzo cortante (por encima de la bifurcación), el flujo es tortuoso y los factores aterógenos contactan más tiempo con la pared, y la placa y el trombo estrechan las dos ilíacas comunes, lo que hace que la pared aórtica soporte mayor presión refleja y favorece el aneurisma. Los estudios de Allardice indican que, en pacientes con arterioesclerosis en arterias de piernas y cuello, la incidencia del aneurisma aumenta claramente, y Gaspar, estudiando a pacientes operados de aneurisma, encontró que cerca del 44% padecían simultáneamente arterioesclerosis. Aunque los estudios recientes sugieren que la arterioesclerosis es probablemente una enfermedad concomitante que favorece el desarrollo, la mayoría de los datos clínicos siguen considerándola la causa más frecuente e importante. El debilitamiento de la pared aórtica abdominal es el factor local indispensable: primero, comparada con la aorta, la pared abdominal es más débil, con un número de capas elásticas marcadamente menor, a veces por debajo de 40 capas; la experimentación demuestra que, cuando las capas elásticas descienden de 40, se forma fácilmente el aneurisma; la vida media de la elastina es de 70 años, coincidiendo con el pico clínico de aparición. Segundo, los vasos nutricios de la aorta abdominal son escasos, y la nutrición de media e íntima depende de la difusión luminal; la placa de ateroma dificulta la difusión y necrosa íntima y media, debilitando la pared. Tercero, la capacidad de reparación de la pared es débil: las células de músculo liso son importantes en la reparación, y necesitan el estímulo de la presión pulsátil para sintetizar colágeno y elastina; como la aorta abdominal es rígida, el estímulo pulsátil disminuye, y tras la dilatación tumoral muchas células de músculo liso son sustituidas por tejido conectivo fibrótico, reduciéndose la síntesis de colágeno y elastina; el análisis cuantitativo muestra que la fibra elástica representa el 35% del peso seco de la aorta normal, pero solo el 8% en el aneurisma; los modelos animales demuestran que la perfusión intraarterial de elastasa o la impregnación de un segmento expuesto de aorta abdominal con elastasa, destruyendo la elastina, induce el aneurisma; Loosemore proporcionó en 1988 datos sobre los cambios en cantidad de colágeno que podrían ser la base del aneurisma; así, la matriz de la pared se inactiva y degrada sin recibir nutrición ni reparación oportunas, la pared se adelgaza y pierde resistencia, y finalmente aparece el aneurisma. La carga local aumentada en la aorta abdominal también desempeña un papel no despreciable: en el sistema aórtico, la compliance disminuye de proximal a distal, y la estructura cónica, más ancha arriba que abajo, hace que la presión soportada por la pared aumente de arriba abajo; además, el pulso de presión hacia las arterias periféricas se refleja y amplifica en la aorta abdominal, y su magnitud depende de la relación entre el calibre aórtico y el de las arterias tras la bifurcación; cuando el calibre conjunto de las dos ilíacas comunes es 1,1-1,2 veces el de la aorta abdominal, el reflejo es mínimo; con la edad, esta relación disminuye, y a los 50 años ya ha bajado a 0,75; clínicamente, la incidencia es máxima en el segmento infrarrenal, porque en los ancianos la arterioesclerosis y su trombo mural estrechan las dos ilíacas, haciendo que el segmento infrarrenal soporte mayor presión refleja, y la permanencia local de los factores aterógenos aumenta la incidencia en esa zona. El aneurisma de aorta abdominal tiene una tendencia hereditaria familiar: Johnson y Koepsell compararon los antecedentes familiares de 250 pacientes y controles, y encontraron que el 19,2% de los pacientes tenían un pariente de primer grado con aneurisma conocido, frente al 2,4% de los controles, lo que supone un aumento del riesgo del 11,6%, especialmente en los hermanos; la herencia es sobre todo ligada al cromosoma X, así como autosómica dominante; los defectos de elastina y colágeno debilitan directamente la pared, y las alteraciones genéticas de las enzimas aumentan la inactivación y degradación de las proteínas de la matriz, debilitándola indirectamente, como en el aneurisma toracoabdominal del síndrome de Marfan. (1) Variantes génicas relacionadas con la degradación de la elastina: la variante del gen de la elastina aún no se ha confirmado; lo que está relativamente claro es la variante del gen de la haptoglobina, en el brazo largo del cromosoma 16, y del gen vecino de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol; en los pacientes, la frecuencia de expresión del alelo haptoglobina α1 aumenta marcadamente, con mayor síntesis de haptoglobina, que favorece la degradación de la elastina por la elastasa y altera la integridad del tejido elástico; la variante de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol altera el metabolismo lipídico, disminuyendo el HDL y elevando los triglicéridos y el LDL, favoreciendo la arterioesclerosis y el aneurisma. En contrapartida, existe la falta de expresión del gen α1-AT (alfa-1-antitripsina): la α1-AT es el principal inhibidor de la elastasa; cerca del 35% de los genotipos responsables de la α1-AT son monomorfos, y este genotipo no se expresa en cerca del 90% de los pacientes, con lo que el nivel inhibitorio de la α1-AT desciende, la elastasa aumenta marcadamente, la elastina se degrada en gran cantidad, la pared se debilita y el aneurisma aparece y progresa. (2) Variantes relacionadas con el colágeno y su metabolismo: una o varias bases del gen del colágeno tipo III mutan, con sustitución de la glicina en el puesto 619 por arginina, lo que puede causar expresión anormal del colágeno III; se ha demostrado experimentalmente que esto se relaciona con la formación del aneurisma, aunque la mutación es individual y no se ha confirmado en una población amplia; un estudio reciente de 54 pacientes sugiere que, aunque la mutación del procolágeno III solo está en pocos, la sustitución de un aminoácido produce también cambios profundos en el colágeno, desempeñando un papel importante. El gen inhibidor de la colagenasa, relacionado con el metabolismo del colágeno, se sitúa en el cromosoma X; en los pacientes, este gen aparece delecionado, con menor síntesis del inhibidor y menor inhibición de la colagenasa, lo que finalmente aumenta la degradación del colágeno, debilita la pared y forma el aneurisma. En resumen, la herencia del aneurisma es un mecanismo multifactorial muy complejo, en el que intervienen varios genes cuya acción conjunta produce el aneurisma. (1) Papel de la elastasa: los estudios muestran que el contenido y la actividad de la elastasa en la pared del paciente son superiores a los de los enfermos con oclusión aórtica; en la actualidad, tanto la elastasa de neutrófilos (NE) como la de músculo liso (SME) están presentes en la pared; además, tras la arterioesclerosis, las células de músculo liso, estimuladas, producen y secretan gran cantidad de SME; el gran aumento de ambas eleva anómalamente la tasa de degradación de la elastina, destruyendo su estructura normal en red, de modo que no ofrece suficiente tracción elástica ni en sentido longitudinal ni circunferencial, lo que produce tortuosidad y deformación de la arteria, y una mayor dilatación tumoral; la rotura del tejido elástico en toda la pared sienta las bases del aneurisma; el aumento de la elastasa depende de factores genéticos y ambientales; se ha demostrado que el tabaco, el traumatismo y la hipertensión pueden duplicar su actividad. (2) Papel de la colagenasa: los estudios muestran que la concentración y actividad de la colagenasa en la pared aórtica del paciente están aumentadas; el mecanismo posible es la falta de expresión del gen inhibidor, y además, tras degradarse la elastina, el aneurisma en forma de globo puede activar la colagenasa; por la acción de la colagenasa con concentración y actividad aumentadas, la estructura normal del colágeno se destruye, la degradación aumenta notablemente y la resistencia tensil de la pared cae; cuando la reserva de colágeno se agota y no puede soportar la carga transferida por la inactivación de la elastina, el aneurisma se rompe. (3) Papel de las metaloenzimas: en 1984 Tilson, al hacer un modelo animal de aneurisma, descubrió que la deficiencia de cobre en el ratón reduce la actividad de una metaloenzima cobrey, la lisiloxidasa, que desempeña un papel importante en la unión del colágeno y la elastina, lo que sugiere que su déficit debilita la pared y favorece el aneurisma; en pacientes con síndrome de Menkes se encontraron también reducción del tejido elástico y anomalías del metabolismo del cobre, lo que indica que las metaloenzimas también intervienen; en 1994 Karen descubrió que, en los pacientes, la actividad de las metaloproteinasas matriciales MMP-3 y MMP-9, relacionadas con el zinc, estaba aumentada; estas enzimas degradan los componentes de la matriz de la pared, y su destrucción debilita la pared, pudiendo formar el aneurisma. Hace más de 20 años se estableció la estrecha relación entre el tabaco y el aneurisma; la incidencia aumenta con el consumo de cigarrillos; además de los componentes tóxicos del alquitrán, las sustancias gaseosas del tabaco, al absorberse en la sangre, oxidan la metionina a metionina sulfóxido, inactivando la α1-AT, aumentando la actividad proteolítica y agravando la degradación de la elastina, lo que debilita la pared y produce el aneurisma; las estadísticas muestran que los fumadores mueren por rotura aneurismática 4 veces más que los no fumadores, y los grandes fumadores, hasta 14 veces. Entre el 4 y el 10% de los aneurismas tienen una pared blanca y gruesa, fuertemente adherida al tejido vecino, el denominado «aneurisma inflamatorio de aorta abdominal», caracterizado por una abundante infiltración celular inflamatoria que se extiende a distancia por el tejido vecino; se considera que este cambio aneurismático es una reacción autoinmune de los componentes de la pared, provocada por la extravasación de ceroides, productos de oxidación lipídica, hacia el tejido vecino. En cualquier pared aneurismática puede verse una infiltración inflamatoria de distinto grado, y la extensión de la infiltración de linfocitos e histiocitos en adventitia y media se relaciona con la hipersensibilidad a la palpación y con el diámetro aórtico; estudios recientes muestran que los macrófagos y los linfocitos T y B activados participan en la inflamación crónica, y que la IL-1β y el TNF-α secretados por los macrófagos desempeñan un papel importante, pues estimulan la producción de metaloproteinasas y favorecen la degradación del tejido conectivo, debilitando y destruyendo la media, por lo que la inflamación puede ser también uno de los factores desencadenantes. Se ha comunicado que 10 pacientes presentaron rotura del aneurisma dentro de las 36 h siguientes a una laparotomía exploradora; probablemente la laparotomía alteró el equilibrio entre síntesis y degradación del tejido conectivo matricial, convirtiéndose en un factor de riesgo de rotura; los estudios muestran que el traumatismo quirúrgico, como la resección intestinal y la laparotomía, puede aumentar marcadamente la actividad de la elastasa aórtica. La hipertensión es también un factor de riesgo, relacionado tanto con la mayor incidencia como con la mayor probabilidad de rotura; estudios recientes en un modelo de ratón con ligadura de la aorta muestran que la hipertensión es una condición básica para la formación del aneurisma, y que la hipertensión sistólica desempeña un papel importante; sin embargo, aún no se ha llegado a una conclusión definitiva sobre si la hipertensión participa en la formación o solo favorece la dilatación de la pared ya debilitada. El aneurisma de aorta abdominal es una enfermedad de la vejez, rara por debajo de los 50 años; en condiciones normales, los cambios de la pared acompañan a la edad, con degradación, rotura y calcificación de la fibra elástica; la pared envejecida no puede resistir los factores de la dilatación aneurismática, y por ello aparece en la vejez. En resumen, la aparición y evolución del aneurisma son el resultado inevitable de la interacción prolongada de múltiples factores que debilitan la pared y aumentan su carga; la degradación e inactivación de la elastina conducen al aneurisma, que es el factor clave, mientras que el agotamiento de la reserva de colágeno causa una dilatación irreversible y continua, hasta la rotura final; el tabaco, la inflamación, el traumatismo, la vejez y la hipertensión favorecen la aparición y evolución. Mecanismo: la pared del aneurisma suele ser única, en forma de esfera o de huso, y también hay casos múltiples; el estudio histológico muestra rotura de las fibras elásticas y disminución de elastina en la pared, inflamación crónica de media y adventitia, infiltración de linfocitos B y plasmocitos, con abundantes inmunoglobulinas, lo que sugiere una reacción autoinmune; en cualquier tipo, la pared tiene desaparición de la íntima y rotura de la capa elástica; cuando la presión intraarterial supera el límite de dilatación, el aneurisma se rompe; casi todas las luces aneurismáticas contienen coágulos, que pueden organizarse e infectarse, y cuyo desprendimiento puede causar embolia arterial distal; el seguimiento ecográfico B muestra que el diámetro aneurismático crece una media de 3,8 mm al año; el aneurisma traumático, el infeccioso y el pseudoaneurisma anastomótico son hematomas pulsátiles paraarteriales formados tras la rotura de la pared, y todos son pseudoaneurismas. Tipos anatomopatológicos: (1) Clasificación: según la estructura de la pared, tres tipos: ① Aneurisma verdadero: pared con todas las capas íntegras, de causa sobre todo arteriosclerótica. ② Pseudoaneurisma: formado tras la rotura arterial, sin estructura parietal íntegra, con pared formada por parte de íntima y tejido fibroso, y la luz en comunicación con la verdadera a través de la brecha; clínicamente es frecuente en el aneurisma traumático. ③ Aneurisma disecante: tras romperse la íntima, la sangre circula entre íntima y media, separando y abombando la pared; la íntima distal puede tener otra brecha que vuelve a comunicar con la luz verdadera, formando una doble cámara disecada; puede formarse trombo mural, sobreinfectarse, y la zona débil de la pared puede romperse causando hemorragia grave y peligro vital. (2) Según la localización, dos tipos: ① Aneurisma alto, por encima de la desembocadura de la renal, también llamado toracoabdominal o suprarrenal. ② Aneurisma por debajo de la desembocadura de la renal, llamado aneurisma de aorta abdominal o infrarrenal; clínicamente es el más frecuente entre el nivel renal y la ilíaca; este tipo tiene un segmento de pared relativamente normal en sentido proximal y distal, lo que ofrece condiciones favorables para la cirugía.

Tratamiento

Tratamiento de rehabilitación, tratamiento de soporte

Medidas preventivas

La principal causa del aneurisma es la arterioesclerosis; para prevenir la enfermedad debe comenzarse por prevenirla: limitar la ingesta de grasas animales y de alimentos con colesterol alto, y abandonar tabaco y alcohol, lo que beneficia la prevención; una vez formado el aneurisma, debe prohibirse estrictamente el alcohol, limitar la actividad, evitar el ejercicio intenso y la ira, para reducir la rotura por factores externos; además, pueden usarse aspirina de liberación entérica, dipiridamol y liberadora de quinasa pancreática para prevenir la trombosis secundaria y mejorar la isquemia de las extremidades inferiores.

Departamento de atención

Se recomienda acudir al servicio de cirugía general; antes de la consulta puede reservar cita a través de esta plataforma para contactar con el especialista.

Aviso: la información anterior se ofrece únicamente con fines divulgativos sanitarios y no sustituye el diagnóstico médico profesional. Si presenta síntomas relacionados, acuda oportunamente a un hospital acreditado.