小儿丁型病毒性肝炎

丁型病毒性肝炎(viralhepatitistypeD)是由丁型肝炎病毒(HDV)引起的急性和慢性肝脏炎症病变，HDV是一种缺陷病毒，只能存在于HBV感染的人及某些嗜肝DNA病毒表面抗原阳性的动物中，极少有单独HDV感染，丁型肝炎的临床表现在一定程度上取决于同时伴随的HBV感染状态。

发病病因

(一)发病原因 完整的HDV颗粒呈球形，直径35～37nm，内含HDV RNA及HDAg，其外壳为HBsAg，HDV RNA是HDV的基因组，由1679～1683个核苷酸组成，呈单链，环状，并可折叠成不分支的杆状结构，HDV-RNA有9个编码区(ORF)，ORF5可编码HDAg，HDAg是一种核蛋白，能使机体诱生抗-HDIgM及抗-HDIgG，抗-HDIgM出现较早，一般在急性HDV感染的早期即呈阳性，恢复期逐渐消失，抗-HDIgM持续高滴度提示病情慢性化，抗-HDIgG出现较晚，多在发病后3～8周出现可保持多年低滴度阳性，病情活动时抗-HDIgG升高，现症感染常表现为抗-HDIgM阳性，既往感染则抗-HDIgM阴性，而抗-HDIgG阳性，抗-HD不是中和抗体，阳性时仍可有传染性。 HDV感染可明显抑制HBV DNA的合成，血清学检测证明，HDAg出现与血清中HBV DNA减少一致，当HDAg表达增加时，HBV DNA减少，在HDAg表达处于高峰时，HBV DNA常已消失，但随着HDAg阴性和抗-HD的出现，HBV DNA又恢复至原来水平，既往认为HDV的装配依赖于HBsAg的合成，它的复制与表达也需要HBV或其他嗜肝病毒的协助，体外转染试验证明HDV-RNA的复制和HDAg的表达并不需要嗜肝病毒的帮助，HDV本身可以独立完成，但在形成完整的HDV时，必须由嗜肝病毒为其提供外壳才能完成。 (二)发病机制 丁型肝炎的发病机制目前尚未澄清，很可能既有HDV的直接致病作用，也有宿主免疫反应介导。 HDV可能类似HBV同样的机制，借助外壳含HBsAg的Pre-S1蛋白和Pre-S2蛋白存在的肝细胞受体，感染肝细胞，从免疫病理发现HDAg阳性肝细胞多数有不同程度的病变;原位杂交显示，肝细胞内HDV RNA分布于肝细胞病变较明显的区域;有人用HDAg重组质粒转染肝母细胞瘤HepG细胞株进行培养，短期内即见大量HDAg表达，继而被转染的细胞株发生坏死，这些实验检测结果表示HDV有很强的直接细胞毒作用，又从临床资料显示，HDV与HBV重叠感染时也有无明显肝脏病变的无症状携带者;肝脏病理HDV感染的肝组织，汇管区可见炎症细胞，肝实质内淋巴细胞浸润及淋巴细胞伪足伸入肝细胞现象，HDAg可能是免疫反应攻击的靶抗原，这些又提示与免疫反应有关。

治疗方式

药物治疗、支持治疗、康复治疗

预防措施

目前尚无丁型肝炎疫苗接种，由于丁肝病毒是缺陷病毒，必须依赖乙肝病毒才能复制，预防乙肝病毒感染也就可免受HDV感染，是控制HDV感染的有效手段，对易感者广泛接种乙型肝炎疫苗，可达到预防HDV感染的目的，对HBsAg阳性者再感染HDV，要尽量减少接受输血，不用或少用血制品，严格筛选供血员和医疗器材消毒管理可减少HDV传播，随着新型疫苗的研究，改进现有的乙型肝炎基因疫苗，使之既能预防HBV感染，又能预防HDV感染，针对预防HDV的核酸疫苗必将在不久的将来供免疫预防接种。

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