散发性脑炎伴发的精神障碍

目前认为，许多颅内感染是由病毒所致，除了已明确病毒类型的各种急性脑炎以外，还有慢病毒感染或慢病毒疾病，其主要病变是脱髓鞘和(或)变性的慢性疾病过程。病理改变主要包括病毒的直接损害和组织的病理反应，后者是机体对病毒抗原免疫反应的结果，由于病毒种类(如株型)不同，则引起各种不同的病理反应。病变性质，程度与感染的病原及机体反应直接相关。散发性(病毒性)脑炎不是一个独立的疾病。从临床实际出发，目前临床分型大多按起病形式(急缓)和病理改变的重要特点，基本上分为两大类： ①急性病毒性脑炎：包括流行性乙型脑炎，单纯疱疹病毒脑炎等; ②慢病毒脑炎：已知有亚急性硬化性全脑炎，进行性多灶性白质脑病等。

常见症状

昏迷；不自主运动；共济失调；腱反射亢进；幻觉；抽搐；伤寒面容；被害妄想；反应迟钝；精神运动性兴奋

发病病因

国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱发，外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。 也有研究者认为，免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染，国内某些单位均发现一些发病于服用驱虫净之后的脑炎病例，驱虫净含有可改变免疫反应的左旋咪唑，因此推测药物系促发因素，通过改变机体免疫状态引起过敏反应性脑炎。 病理生理 脑组织肉眼检查可见受损的脑膜和脑实质有弥漫性或局灶性病变，脑组织水肿，脑回增宽，脑沟变窄，在局限性病变的相应部位有脑白质水肿，严重时可见坏死，坏死组织呈蜂窝状，有时周围有点状出血。 显微镜检查，在原发性散发性(病毒性)脑炎，由于神经细胞是病毒寄生和损害的主要对象，可以见到神经细胞变性，被吞噬，消失和包涵体的出现，胶质细胞增生，脱髓鞘和软化灶形成，胶质细胞内可有包涵体。 在过敏反应性脱髓鞘脑炎，可见明显的髓鞘脱失，而神经轴突，神经节细胞，胶质细胞等相对地完整或改变轻微，髓鞘脱失病灶散在于脑和脊髓的白质，特别是小静脉周围或脑室周围。 随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性(病毒性)脑炎是由颅内病毒感染所致疾病，是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化，也可以因免疫机制障碍(可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体)而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。 发病机制 散发性(病毒性)脑炎的发病机制的探讨，主要涉及病毒学检查及免疫学研究两个方面。 病毒学检查包括病毒分离，免疫荧光及血清学检查，在患者的血，脑脊液及脑组织中分离出腺病毒，及尚待鉴定的DNA及RNA病毒。 免疫学研究中，血及脑脊液免疫球蛋白的检查表明，IgG含量均高于正常值而与吉兰-巴雷综合征及Devie病一致，四川医学院测定脑脊液免疫球蛋白，患者组IgG平均5.27±1.76高于对照组，有显著性，南京医学院在脑脊液细胞学检查及淋巴细胞亚群的研究中，发现脑脊液有免疫活性细胞，包括浆细胞，转化型淋巴细胞及激活性单核细胞，患者的T细胞比对照组高，B细胞低于对照组，而D细胞无明显差异，故认为患者的中枢神经系统存在着以T细胞为主，又有体液免疫参与的免疫反应，近似于多发性硬化等脱髓鞘病的脑脊液所见。

治疗方式

心理治疗、药物治疗

预防措施

散发性脑炎的预防关键在于早期诊断，早期治疗，提倡科学养生，有劳有逸，张弛有度，有了感冒就要休息，不提倡过劳，带病坚持等不科学的方法对待疾病，平素锻炼身体，增强体质，提高自身免疫力，儿童要按规定接受预防注射。

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