老年人低血糖症

老年低血糖症(senilehypoglycaemia)指各种原因引起血浆葡萄糖浓度过低，使交感神经和肾上腺髓质兴奋及大脑功能障碍的一组症候群。一般认为血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)时出现症状。老年人易发生低血糖性脑功能障碍，低血糖分为空腹低血糖和餐后低血糖(即反应性低血糖)，前者多为病理性，后者多为功能性。

常见症状

昏迷；疲劳；心慌；颤抖；三联征；心动过速；糖尿

发病病因

1、空腹状态下胰岛素不适当分泌增多，高胰岛素血症如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。 2、餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量，如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收太快，致餐后早期(2～3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期，特别是伴有肥胖者，B细胞反应延迟，胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，发生餐后晚期(4～5h)低血糖反应。 如肝炎，肝硬化，肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏，肝糖原贮存减少，糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后，NADH/NAD+比值增加，丙酮酸转化成乳酸，糖异生减少，致低血糖。 发病机制 大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)，空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)，餐后血糖主要来自肠道吸收，胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质，肾上腺素，皮质醇，生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平，如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

积极寻找致低血糖的原因，采取有针对性的防治，同时消除致病因素能减轻和防止低血糖的发作。

就诊科室

建议前往内分泌科就诊，就诊前可先通过本平台预约挂号与专家对接。

温馨提示：以上信息仅供健康科普参考，不能替代专业医疗诊断。如有相关症状请及时到正规医院就诊。