小儿获得性免疫缺陷综合征

小儿时期的获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS)即小儿艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)侵入小儿机体淋巴系统引起的传染病。AIDS为目前人类最为严重的传染病之一。

常见症状

淋巴结肿大；肝脾肿大；粒细胞减少；泌尿系感染；腹泻；稀便；生长缓慢；蜂窝组织炎；间歇热；肝脏肿大

发病病因

艾滋病的病原体为HIV，HIV属人类反转录病毒中慢病毒亚科，是一种典型的C型RNA病毒，内含一条单链核糖核酸(ssRNA)。 HIV致病的中心环节，是选择性地使CD4 T淋巴细胞大量消耗，导致免疫功能缺陷，当HIV侵入人体后，首先识别CD4 T淋巴细胞和巨噬细胞，由病毒外膜的包膜蛋白gp120与细胞表面的CD4受体及辅助受体结合，使gp120构象改变，暴露出与细胞趋化因子受体结合的位点，并与之作用，从而介导HIV对CD4 细胞的吸附，引起病毒脱衣壳，病毒核心部分进入细胞，在反转录酶的作用下，病毒的RNA转录为双链DNA，双链DNA在整合酶作用下与宿主细胞染色体DNA整合并形成前病毒DNA，随染色体复制而复制，在人类，从黏膜感染到出现最初的病毒血症需要4～11天，经过短暂的高滴度病毒血症期后，病毒播散到全身淋巴组织，由于机体的免疫应答，病毒复制被抑制，血中病毒含量迅速下降，此后，HIV感染分为两种不同的发展趋势，一种为快速进展，感染者迅速发病及死亡;另一种为缓慢进展，感染者进入慢性持续感染阶段，影响HIV感染向何种趋势发展的因素尚不清楚，可能与病毒的毒力，含量，宿主细胞辅助受体及免疫应答能力的差异有关。 CD4 T淋巴细胞消耗的机制：HIV可感染CD4 T淋巴细胞以及表达CD4分子的单核/巨噬细胞和树突状细胞，病毒在易感细胞内复制，表达，整合并形成融合细胞，提示HIV可干扰或抑制细胞的正常功能，甚至对细胞造成直接损伤，但是，针对HIV的特异性免疫应答，则是导致HIV感染细胞损伤的直接原因，被感染的CD4 T细胞由于表面表达HIV抗原，可被机体的细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)所识别和攻击，CTL清除病毒的同时破坏了大量受感染的CD4 T淋巴细胞，但HIV具有高度变异性，虽然大量病毒被清除，变异的病毒株仍可存活下来，又侵入新生的CD4 T淋巴细胞，并在其中复制表达;再为CTL识别，攻击和清除，CD4 T淋巴细胞又大量被破坏，如此周而复始，最后CD4 T淋巴细胞被消耗殆尽，形成继发性免疫缺陷，各种机会性病原体乘虚而入，在体内繁殖并引起疾病。

治疗方式

药物治疗、支持治疗

预防措施

预防小儿艾滋病的关键是预防育龄妇女感染HIV和筛查献血员，应严格执行婚前检查，母亲如果是AIDS病人或HIV感染者，应采取严格措施，以防传给后代，因为在怀孕，分娩和哺乳期间均可使小儿感染，严禁进口与使用污染AIDS病毒的血液制品，最强大的预防武器是宣传教育，应广泛宣传AIDS的流行情况及其严重性。 能预防HIV感染的疫苗称预防性疫苗，而能阻止感染后进展成AIDS的疫苗称治疗性疫苗，至今尚无有明确应用前景的HIV疫苗可供广泛使用，疫苗研制中的主要困难在于对HIV致病机制和宿主对HIV的免疫应答了解仍不够，另一重要障碍是HIV变异株的不断出现，在HIV感染者中，HIV-1的突变率为每年0.1%～1%，这就意味着，每个HIV(+)者体内不是只有一株病毒，而是有一群HIV变异株，每一变种的致病性，生长速度和传播特性均各异，HIV的遗传变异将影响其致病机制， 一个好的预防性疫苗应是很小的剂量就能诱导出长期稳定的，全身和黏膜的保护性免疫，并对世界上流行的抗原性不同的HIV株均有保护作用，它必须有效，安全，稳定，易保存，使用简便和价廉。

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