小儿急性肾功能衰竭

任何原因引起的急性肾损害，在数小时至数天内，使肾单位调节功能急剧减退，不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征者，统称为急性肾功能衰竭(acuterenalfailure，ARF)。急性肾功能衰竭是一常见的临床综合征，见于小儿各年龄组，每个年龄组ARF的病因有各自的特点。ARF按病因可分为肾前性，肾性、肾后性三种。按临床表现又可分为少尿型与非少尿型以及高分解型，小儿ARF如能早期诊断，及时救治，肾功能可逆转至正常，否则遗留慢性肾功能不全。

常见症状

慢性肾功能不全；代谢性酸中毒；疲乏；新生儿反应低下；氮质血症；低钙血症；低血钾；少尿；肾功能衰竭

发病病因

(一)发病原因 APF按病因可分为肾前性(约占55%)，肾性(约占40%)和肾后性(约占5%)。 1.肾前性 由于肾灌注减少，GFR降低而出现急性肾衰竭，由于肾脏本身无器质损害，病因消除后肾功能随即恢复。 (1)低血容量：如大出血，胃肠道失液(如腹泻，呕吐，胃肠减压)，肾脏失液(如渗透性利尿，利尿剂，肾上腺功能不全)，皮肤丢失(如烧伤，大量出汗)，第三间隙失液(如胰腺炎，腹膜炎，大面积损伤伴挤压伤)。 (2)心输出量降低：心源性休克，充血性心力衰竭，心包填塞，巨大的肺梗死。 (3)全身性血管扩张：过敏反应，使用降压药，败血症和扩血管药物过量。 (4)全身性或肾血管收缩：麻醉，大手术，α肾上腺素能激动药或高剂量多巴胺，肝肾综合征。 (5)肾脏自身调节紊乱：如非甾体类抗炎药物，血管紧张素转换酶抑制剂药物的应用。 2.肾性 GFR降低由于低灌注或肾毒性物质损害导致小管细胞损害(急性肾小管坏死)，肾小球，小管间质或血管炎症，血栓形成导致栓塞性肾血管阻塞或血管运动性肾病(vasomotor nephropathy)引起。 (1)急性肾小管坏死： ①急性肾缺血：如创伤，烧伤，大手术，大出血及严重失盐，脱水，急性血红蛋白尿，急性肌红蛋白尿，革兰阴性杆菌败血症等均可引起肾脏缺血，缺氧而导致急性肾小管坏死。 ②肾毒性物质损伤：引起肾小管中毒坏死的物质有： A.外源性：如抗生素(如氨基糖苷类，头孢菌素类，四环素，两性霉素B，万古霉素，多黏菌素等);X线造影剂;重金属类(如汞，铅，砷，铋等);化疗制剂(如顺铂，氨甲蝶呤，丝裂霉素);免疫抑制剂(如环孢素);有机溶剂(如乙醇，四氯化碳);杀虫剂;杀真菌剂;生物毒素(如蛇毒，蝎毒，蜂毒，生鱼胆，毒蕈等)。 B.内源性：如横纹肌溶解，溶血，尿酸，草酸盐，浆细胞病恶病质(如骨髓瘤)。 (2)急性肾小球肾炎和(或)血管炎：急性链球菌感染后肾炎，急进性肾炎，肺出血肾炎综合征，急性弥漫性狼疮性肾炎，紫癜性肾炎等。 (3)急性间质性肾炎：感染变态反应，药物变态反应(如青霉素族，磺胺药，止痛药或非甾体类抗炎药等)，感染本身所致(如流行性出血热等)。 (4)急性肾实质坏死：急性肾皮质坏死，急性肾髓质坏死。 (5)肾血管疾患：坏死性血管炎，过敏性血管炎，恶性高血压，肾动脉血栓形成或栓塞，双侧肾静脉血栓形成，败血症也可引起弥漫性血管内凝血(DIC)，导致急性肾衰。 (6)其他：移植肾的急性排斥反应等。 3.肾后性 肾以下尿路梗阻引起肾盂积水，肾间质压力升高，肾实质因受挤压而损害，时间久后反射性使肾血管收缩，肾发生缺血性损害，若伴继发感染，更加重损害。 (1)尿道梗阻：尿道狭窄，先天性瓣膜，包茎，骑跨伤，损伤尿道。 (2)膀胱颈梗阻：神经源性膀胱，结石，癌瘤，血块。 (3)输尿管梗阻：输尿管先天狭窄，结石，血块或坏死肾组织(乳头)脱落，肿瘤压迫，腹膜后纤维化。 (二)发病机制 肾脏的生理功能包括排泄(滤过与重吸收)，调节水，电解质及酸碱平衡以及内分泌代谢等方面，这几方面功能是相辅相成，密切相关的，肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)减低达正常水平50%以下，血清肌酐很快升高>176µmol/L(2.0mg/dl)，BUN同时升高，并引起水电解质及酸碱平衡紊乱，出现急性尿毒症症状，即为ARF。 1.病理改变 (1)肉眼检查：肾脏增大而质软，剖开肾脏可见髓质呈暗红色，皮质因缺血而苍白，两者呈鲜明对照。 (2)显微镜检查：急性肾衰由于病因的不同，病理改变也不同，可出现相应肾血管，肾小球，肾小管及肾间质的改变，急性肾小管坏死(acute tubular necrosis，ATN)可分为缺血性及中毒性两类，中毒性ATN的病变限于近端小管，呈局灶性分布，坏死的肾小管基膜完整，小管上皮再生良好，而缺血性ATN病变可涉及各段肾小管，呈弥漫性分布，坏死的小管基底膜断裂，上皮细胞再生较差。 2.发病机制 急性肾衰竭的发病机制十分复杂，有多种因素参与，未完全阐明，不同的病人，不同的病因，病情和病期，有不同的发病机制，目前关于肾缺血，中毒引起的急性肾衰竭的发病机制，有多种学说。 (1)急性肾小管损害学说： ①肾小管反漏学说：肾小管腔内液通过断裂的小管基底膜，反漏入间质，压迫毛细血管，进一步减少肾血流，导致少尿或无尿，现认为无小管基底膜断裂时也可发生反漏。 ②肾小管阻塞学说：肾小管上皮受损肿胀，各种管型阻塞，间质水肿压迫，均可填塞肾小管导致少尿，无尿。 ③髓襻升支厚壁段(mTAL)与近端直小管(S3)的易损性：外髓内供氧与需氧存在精细平衡，mTAL及S3细胞处于缺氧的边缘区段，缺血缺氧时更易于损伤，通过球管反馈使肾实质缺血而进一步加重损伤。 (2)肾内血流动力学改变学说：由于ATN肾脏组织病理改变较轻，因此肾内血流动力学改变是急性肾衰发生的重要机制，这些改变包括： ①肾血流量急剧减少。 ②肾小球小动脉收缩机制为： A.肾素-血管紧张素激活。 B.内皮素作用。 C.交感神经兴奋。 D.前列腺素作用(PGI2/TXA2失衡)。 E.氧自由基对内皮细胞的作用。 F.其他：儿茶酚胺，抗利尿激素(ADH)，血小板活化因子(PAF)等。 ③肾小球毛细血管内皮细胞肿胀。 ④肾小球超滤系数(kf)降低。 ⑤血管内凝血。 (3)细胞学机制： ①TP耗竭通过：增高细胞内游离钙;激活磷脂酶A2;活化钙蛋白酶;诱发肌动蛋白F的解聚等途径改变细胞骨架，损伤细胞，ATP耗竭是ATN发病的中心环节。 ②血管活性物质作用：主要涉及内皮素，NO，血小板活化因子(PAY)以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS系统)，总的作用是收缩肾血管并损伤肾小管上皮细胞。 ③肾小管结构与功能异常：各种因素使细胞骨架破坏，细胞极性丧失，破坏近端小管刷状缘，细胞间紧密连接和细胞-基质的黏附作用丧失，加上形成的各种管型等因素，使肾小管的结构和功能遭到破坏。 ④细胞凋亡的作用：ARF病理中有两次凋亡，第1次凋亡在肾损伤后立即出现，第2次则出现在ARF的恢复期，在ARF的发生与恢复中均起重要作用。 ⑤生长因子的作用：ARF时，即刻反应性基因c-fos，egr-1表达上调，表皮生长因子EGF，IGF-1，FGF，HGF胰岛血糖素等表达升高，主要在细胞再生，组织修复中起作用。

治疗方式

药物治疗、对症治疗、康复治疗

预防措施

首先，要有合理的蛋白质摄入量。人体内的代谢产物主要来源于饮食中的蛋白质成分，因此，为了减轻残存的肾的工作负担，蛋白质摄入量必须和肾脏的排泄能力相适应。 比如，当血肌酐为170—440微摩尔/升时，蛋白质以每天每公斤体重0.6克为宜，有大量蛋白尿者，每丢失1克尿蛋白，可额外补充1.5克蛋白质。 当血肌酐超过440微摩尔/升时，蛋白质的摄入量应进一步减少，以每天总量不超过30克为好。 但是，必须强调的是如果一味追求限制蛋白质摄入，将会导致病人出现营养不良，体质下降，效果并不好。 第二，为了使摄入的蛋白质获得最大利用，不让其转化为能量消耗掉，在采取低蛋白质饮食的同时，还必须补充能量。 每日每公斤体重至少35千卡的热量，主要由糖供给，可吃水果、蔗糖制品、巧克力、果酱、蜂蜜等。 第三，值得注意的是有一些食物虽符合前面的条件，如蛋黄、肉松、动物内脏、乳制品、骨髓等，但由于它们的含磷量较高而不宜食用，因为磷的贮留可促使肾脏的功能进一步恶化。 为减少食物中的含磷量，食用鱼、肉、土豆等，都应先水煮弃汤后再进一步烹调。 第四，食盐量应视病情而定，如有高血压、水肿者，宜用低盐饮食，每日2克盐。 第五，经过肾脏排泄的药物也有可能损伤肾脏，如庆大霉素、磺胺类抗生素、青霉素等、消炎痛、扑热息痛，以及激素、造影剂等。 此外，如果有高血压、糖尿病、感染，还要严防这些疾病对肾脏的损伤。

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