小儿支气管肺发育不全

支气管肺发育不全(bronchopulmonarydysplasia，BPD)是由多种因素造成的一种慢性肺损害，因多发生在未成熟儿及患肺透明膜病应用高浓度氧和机械通气存活后，并且其主要病理改变为肺纤维化，故又称为呼吸机肺或纤维增生性慢性肺病，现也称作慢性肺疾病(chroniclungdisease，CLD)，有学者将BPD、Wilson-Mikity综合征和慢性未成熟儿肺功能不全(chronicpulmonaryinsufficiencyofprematurity，CPIP)视为CLD的3个类型，BPD是一种继新生儿肺损伤后的一种慢性肺疾患。

常见症状

低氧血症；呼吸衰竭；面色苍白；呼吸困难；颈静脉怒张；发绀；呼吸急促；啰音

发病病因

(一)发病原因 病因至今未完全明了，可能诱发BPD原因有： 1.高浓度氧。 2.机械正压通气损伤。 3.慢性炎症。 4.过多水盐摄入，即输液量过多。 5.动脉导管未闭伴心衰。 6.肺成熟度差。 7.生产时窒息，本病又可见于足月新生儿患胎粪吸入，持续肺动脉高压，先天性心肺疾患，颅内出血或败血症休克应用机械通气治疗后，有学者在新生羊羔吸入高浓度氧，不论用否机械通气均可引起类似BPD变化，有人认为任何原因引起的慢性肺水肿均可妨碍不成熟肺出生后的肺发育，近有报道胃食管反流可使支气管肺发育不良病程迁延。 (二)发病机制 1.高浓度吸氧： 有报告吸入高浓度氧后，氧在体内的中间代谢产物如过氧化物，自由基，羟离子，过氧化氢，单态氧等是具有高度活性的自由基，可以氧化细胞膜的不饱和脂类和细胞内的巯基酶，谷胱甘肽酶，辅酶A等，干扰细胞的代谢，进而损害其结构，同时吸高浓度氧后上皮细胞的纤毛活动消失，黏液积聚在肺内后,上皮细胞异生，功能退化，导致肺部慢性病变。 2.气压伤： 正压呼吸吸气峰压过高，吸气时间过长肺过度膨胀，可产生支气管肺发育不良。 3.早产： 早产儿体内抗氧化酶系统不足，对氧敏感;早产儿易发生肺内透明膜病，需要机械通气，因气道阻力高，肺顺应性降低，人工通气易导致肺泡，小支气管损伤;早产儿易发生动脉导管未闭，导致肺水肿;早产儿体内维生素A，维生素E缺乏。 4.其他因素： 肺部慢性炎症，出生时窒息，水盐输入过多，先心病心衰所致慢性肺水肿，妨碍出生后肺的发育，促进BPD的发生。

治疗方式

对症治疗、康复治疗、支持性治疗

预防措施

一般预防 除预防早产及透明膜病措施外，应注意在抢救新生儿呼吸衰竭时氧浓度不可过高，机械通气时压力不可过大以避免肺损伤，注意避免水钠过量，及时纠正动脉导管未闭和适当抗生素防治感染等，有人报告维生素E可减少BPD发生,但尚无定论，另外，饥饿，蛋白质，维生素，微量元素缺乏等，均可增加肺的氧毒性，应予注意。

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