食管癌

食管癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2%。全世界每年约有20万人死于食管癌，我国是食管癌高发区，因食管癌死亡者仅次于胃癌居第二位，发病年龄多在40岁以上，男性多于女性，但近年来40岁以下发病者有增长趋势。食管癌的发生与亚硝胺慢性刺激、炎症与创伤，遗传因素以及饮水、粮食和蔬菜中的微量元素含量有关。但确切原因不甚明了，有待研究探讨。 食管癌在早期往往是无明显症状的，偶有表现为胸骨后隐痛不适者。随着肿瘤增大，患者会出现进食时吞咽不适或异物感。常表现为进食速度减慢并常需汤水送饭。数月后因肿瘤进一步增大并阻塞食管腔，患者只能进食流质，当肿瘤完全阻塞管腔时，病人表现为“滴水难通”。

常见症状

反酸；声音嘶哑；吞咽困难；食管体平滑肌部...；呃逆；气急

发病病因

致病因素 食管癌的确切病因不明，显然，环境和某些致癌物质是重要的致病因素。 亚硝胺类化合物和真菌毒素(20%)： 现已知有近30种亚硝胺能诱发动物肿瘤，国内也已成功地应用甲苄亚硝胺，肌胺酸乙酯亚硝胺，甲戊，亚硝胺和二乙基亚胡胺等诱发大鼠的食管癌，我国调查发现，在高发区的粮食和饮水中，硝酸盐，亚硝酸盐和二级胺含量显著增高，且和地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关这些物质在胃内易合成致癌物质亚硝胺。 食管损伤(20%)： 食管损伤及某些食管疾病可以促发食管癌，在腐蚀性食管灼伤和狭窄，食管贲门失弛缓症，食管憩室或反流性食管炎患者中，食管癌的发病率较一般人群为高，据推测乃是由于食管内滞留而致长期的慢性炎症，溃疡，或慢性刺激，进而食管上皮增生，最后导致癌变，流行病学调查发现，食管癌高发地区的居民有进食很烫的饮食，饮烈酒，吃大量胡椒，咀嚼槟榔或烟丝的习惯，这些食管粘膜的慢性理化刺激，均可引起局部上皮细胞增生，动物实验证明，弥漫性或局灶性上皮增生可能是食管癌的癌前期病变。 营养不良和微量元素缺乏(20%)： 摄入动物蛋白不足和维生素A，B2，C缺乏，是食管癌高区居民饮食的共同特点，但大多营养不良的高发地区，食管癌并不高发，故这不可能是一个主导因素。 遗传因素(10%)： 食管癌的发病常表现家庭性聚集现象，在我国山西，山东，河南等省的调查发现，有阳性家族史者约占1/4～1/2，在高发区内有阳性家族史的比例高，其中父系最高，母系次之，旁系最低。 病理改变 食管癌的病变部位，我国各地报告不一，但均以中段最多(52、69%～63、33%)，下段次之(24、95%～38、92%)，上段最少(2、80%～14、0%)，在我院622例中，中段者占68、90%，下段者占26、40%，上段者占4、70%。 (一)临床病理分期及分型 1、临床病理分期 食管癌的临床病理，对治疗方案的选择及治疗效果的评定有重要意义，1976年全国食管癌工作会议制订的临床病理分期标准。 (1)早期食管癌的病理形态分型：早期食管癌按其形态可分为隐伏型，糜烂型，斑块型和乳头型。 (2)中，晚期食管癌的病理形态分型：可分为髓质型，蕈伞型，溃疡型，缩窄型，腔内型和未定型，其中髓质型开发程度最高，少数中，晚期食管癌不能为归入上述各型者，称为未定型。 2、组织学分型 (1)鳞状细胞癌：最多见。 (2)腺癌：较少见，又可分为单纯腺癌，腺鳞癌，粘液表皮样癌和腺样囊性癌。 (3)未分化癌：较少见，但恶性程度高。 食管上，中段癌肿绝大多数为鳞状细胞癌，食管下段癌肿则多为腺癌。 (二)食管癌的扩散和转移方式 1、食管壁内扩散 食管癌旁上皮的底层细胞癌变或成原位癌，是癌瘤的表面扩散方式之一，癌细胞还常没食 管固有膜功粘膜下层的淋巴管浸润。 2、直接浸润邻近器官 食管上段癌可侵入喉部，气管及颈部软组织，甚至侵入支气管，形成支气管一食管瘘;也可侵入胸导管，奇静脉，肺门及肺组织，部分可侵入主动脉而形成食管-主动脉瘘，引起大出血而致远，下段食管癌常可累及贲门及心包。 3、淋巴转移 比较常见，约占病例的2/3，中段食管癌常转移至食管旁或肺门淋巴结，也可转移至颈部，贲门周围及胃左动脉旁淋巴结，下段食管癌常可转移至食管旁，贲门旁，胃左动脉旁及腹腔等淋巴结，偶可至上纵隔及颈部淋巴结，淋巴转移部闰依次为给隔，腹部，气管及气管旁，肺门及支气管旁。 4、血行转移 多见于晚期患者，最常见转移至肝(约占1/4)与肺(约占1/5)，其它脏器依次为骨，肾，肾上腺，胸膜，网膜，胰腺，心，肺，甲状腺和脑等。

治疗方式

手术治疗、药物治疗、支持性治疗

预防措施

1、一级预防 一级预防即病因学预防，是降低食管癌发病率的根本途径，与流行病学研究和病因学研究的进展密切相关，这是最理想的方法，但困难很大，目前还很难全面开展。 (1)改变喜食霉变食物的习惯：目前已有充分证据说明食用霉变食物特别是酸菜、霉窝窝头和鱼露是食管癌发病的重要因素之一，因此应大力宣传这类食品对人体健康的危害，使群众少吃或不吃，同时鼓励种植蔬菜和水果，以增加鲜菜和水果的摄入，补充维生素C。霉变的食物，一方面产生霉菌毒素或代谢产物，一方面促进亚硝胺的内合成，是导致食管癌的主要病因，多吃新鲜蔬菜或补充维生素C可阻断体内亚硝胺的合成，可使胃内亚硝胺含量降低，从而降低了胃内亚硝胺的暴露水平。另外林县的营养预防试验发现，补充核黄素和烟酸能降低食管癌的发病率15%。同时也应积极研究科学的酸菜制作和保存方法，以满足当地居民世代以来养成的传统饮食习惯。 改变不良饮食习惯，不吃霉变食物，少吃或不吃酸菜。改良水质，减少饮水中亚硝酸盐含量。推广微量元素肥料，纠正土壤缺钼等微量元素状况。应用中西药物和维生素B2治疗食管上皮增生，以阻断癌变过程。积极治疗食管炎、食管白斑、贲门失弛缓症、食管憩室等与食管癌发生相关的疾病。易感人群监视，普及防癌知识，提高防癌意识。 (2)粮食的防霉：霉变的粮食含有多种致癌的毒素，因此积极开展粮食的防霉去毒工作非常重要，特别是应宣传家庭储粮的防霉的重要性。一般粮食的含水量在13%以下可达到防霉的要求，一旦发现粮食已经霉变，应采取勤晒，食用时挑拣，多次清洗并加碱处理，可有效减少霉菌毒素的摄入。 (3)加强饮用水的卫生管理：现已发现食管癌高发区水中的亚硝胺含量明显高于低发区。因此搞好环境卫生，防止水源污染十分重要，逐渐减少饮用沟塘水的地区，推广土自来水。对食用的沟塘水也应进行漂白粉消毒，可明显降低水中亚硝胺含量和杀灭其他传染病菌。 (4)遗传致病因素的预防：食管癌具有较普遍的家族聚集现象，表明有食管癌家族史的患癌易感性确实存在，应加强同代人群的监测工作。患者为男性，就加强男性监测，特别是49岁前的人群，患者是女性，加强女性监测，特别是50～69岁的人群，并且应把3代人中发生过2例或2例以上食管癌死亡的家庭，当作危险家庭，对这些家庭中40～69岁的成员当作风险人群，定期体检，提供预防性药物或维生素，劝导改变生活习惯等，对降低食管癌发病具有一定的积极意义。 2、二级预防 对于食管癌，当前要完全做到一级预防是不可能的。由于食管癌的发生、发展时间较长，如能做到早期发现、早期诊断并予以及时治疗，特别是阻断癌前病变的继续发展，是当前现实可行的肿瘤预防方法。 (1)普查：将高发区年龄在35岁以上，有食管癌家族史，或存在食管上皮增生的患者定为高危人群，予以重点监测，并且对食管癌高发区35岁以上居民尽量予以普查。普查以食管拉网细胞学检查为主，发现可疑患者，应尽快进行内镜检查，以达到早期诊断的目的。对食管癌的早期表现，如“吞咽不适感”应使高发区广大人群所熟知，可提早患者的就诊时间，以便早日诊断和治疗。 (2)癌前病变的药物预防：食管癌的癌前病变主要指食管上皮重度增生，用抗癌乙Ⅲ片(山豆根、败酱草、白藓皮、黄药子、夏枯草、草河车六味药组成的抗癌乙片内加2mg5-氟尿嘧啶)、抗癌乙片和太洛龙治疗食管上皮重度增生，未治疗组癌变率为7、4%;治疗组癌变率：抗癌乙Ⅲ组为2、5%，抗癌乙片组为1、4%，太洛龙组为2、3%，均较未治疗组有显著差异且恢复正常者亦多于未治疗组。 中国科学院1983年起，在食管癌高发区河南林县河顺乡和安阳县磊口乡，进行食管癌前病变的阻断性治疗研究。通过食管细胞学普查，检出食管上皮重增患者2531人，随机分为三组，分别服用抗癌乙片、维胺酯和安慰剂。检出轻增3393人，随机分为二组，分别服用核黄素和安慰剂。3年和5年内患者的服药率在90%以上，服药3年和5年后，进行了食管细胞学复查，结果证明。抗癌乙片使食管重增的癌变率下降了52、2%，达到了预定的目标。维胺酯和核黄素也显示有一定的阻断作用，分别使食管重增和轻增的癌变率下降37、3%和22、2%，并发现适当提高维胺酯的服用剂量，可明显提高其防癌作用。核黄素服用5年后，使食管轻增的癌变率下降34、8%，比服药3年后轻增的抑制率22、2%，增加56、8%，说明核黄素服用愈久，抑制轻增癌变的作用愈明显。实验所用抗癌乙片是由六味中药制成，是我国独有、价格低易于推广。维甲类化合物是目前根据最充分和最有希望的一类肿瘤预防药。维胺酯作用强，毒性低，有很好的预防效果。核黄素是人体必需的维生素，如能进一步确证其防癌效果，则具有深远意义。

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