支原体肺炎

支原体肺炎(mycoplasmalpneumonia)是由肺炎支原体(mycoplasmalpneumonia，MP)引起的呼吸道和肺部的急性炎症，曾称原发性非典型性肺炎(primaryatypicalpneumonia)，常伴有咽炎、支气管炎和肺炎。起病缓慢，有发热，阵发性刺激性咳嗽，少量黏液性或黏液脓性痰(偶有血痰)，肺部体征多不明显，但易引起肺外多系统受累，也可威胁生命或死亡，好发于儿童或青少年，约占肺炎总数的10%，在非细菌性肺炎中占三分之一，流行年可高达40%～60%;一般预后良好，为自限性疾病。

常见症状

斑丘疹；咽痛；肺纹理增多；肌肉酸痛；食欲减退；鼻塞；气短；乏力；脓痰

发病病因

发病原因 肺炎支原体是介于细菌与病毒之间的兼性厌氧、能独立生活的最小为生物。主要通过呼吸道传播。支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，通过细胞膜上神经氨酸酶位点黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关。当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。 在我国小儿肺炎四季散发，但多发生在冬季或冬春季节或气候骤变、感冒多发的季节，南方有时在夏季或夏秋季节也有发病小高峰出现。空气污染、居室拥挤、室内通风不良等是小儿肺炎的诱因，而各种呼吸道传染病、小儿腹泻、营养不良、贫血、佝偻病等均可以成为小儿肺炎的内在因素，这些患儿一旦发生肺炎，病情往往较重、病程也较长，容易成为迁延。 发病机制 目前认为，其发病机制主要由于支原体穿过宿主呼吸道黏膜表面的黏液纤毛层，黏附于黏膜上皮细胞上，此黏附作用与肺炎支原体表面的P1蛋白的末端结构有关，当此黏附因子附着于呼吸道黏膜上皮细胞时，释放的有毒代谢产物可导致纤毛运动减弱，细胞损伤。 感染肺炎支原体后，可引起体液免疫和细胞免疫反应，体液免疫应答先出现特异性IgM抗体，然后出现IgG抗体，持续较长时间，鼻咽部局部产生的分泌性IgA抗体，能有效地抑制肺炎支原体与呼吸道上皮结合，呼吸道IgA抗体比血清中抗体对宿主的免疫状态有更直接关系，在感染防御上局部抗体甚为重要，局部免疫除IgA外，局部细胞免疫也发挥作用，因为初次感染使幼儿致敏，促使再次感染时发生较重的临床表现，表明本病与感染肺炎支原体后机体产生超敏反应的关系。 病理改变主要为支气管炎，毛细支气管炎及间质性肺炎，管壁水肿，增厚，有浸润斑，支气管及细支气管内有黏液甚至脓性分泌物，镜下所示为急性细支气管炎伴有间质性肺炎，肺泡内可见有少量水肿液及巨噬细胞，细支气管壁有水肿，充血以及单核细胞和淋巴细胞浸润，腔内可见到中性粒细胞，脱落上皮细胞及细胞残片，附近的肺泡间隔内有淋巴细胞及单核细胞浸润，重症可见弥漫性肺泡坏死和透明膜病变。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

支原体肺炎好发于老年人、婴幼儿等免疫功能低下的患者，常常继发于上呼吸道感染之后，因此平时要注意体育锻炼，经常进行户外活动，室内要开窗通风，使肌体的耐寒及对环境温度变化的适应能力增强，随气温变化及时增减衣服，避免与呼吸道感染的患者接触，在呼吸道传染病流行季节，避免去公共场所，合理地调配营养，还要有充分的休息和足够的睡眠。

就诊科室

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