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恶病质、慢性胃痛、脂肪泻、腹痛、胃丢失蛋白、恶心、低蛋白血症
巨大肥厚性胃炎是由于胃黏膜的过度增生而使胃壁广泛增厚,1888年Ménétrier首先提出,故又名为Ménétrier病。
恶病质;慢性胃痛;脂肪泻;腹痛;胃丢失蛋白;恶心;低蛋白血症
(一)发病原因 本病的病因仍不明,研究表明儿童患者可能与巨细胞病毒感染有关,细胞转化因子α(Trasforming growth facter alpha)可能在成人和儿童发病过程中发挥作用,其作用在AIDS的患者中可以有类似Ménétrier病样肥厚性皱襞,可能与巨细胞病毒感染有关,Larsen复习文献并随访3个家庭后认为此病与遗传关系不大。 (二)发病机制 文献中常用巨大(giant),大量(massive),肥大,增生,息肉样以及水泡样(bulbous)等名词来描写胃黏膜的外观,病变可以是局限的,也可以是广泛的,一般常累及的部位为胃的泌酸区即胃底胃体的泌酸黏膜,但也可累及胃窦,甚至十二指肠近端,胃柔软光滑,有大而肿胀无弹力的皱襞,由深沟分开,肥大皱襞可达1.5cm宽,3~4cm高,胃的重量可增加到1200g,大部切除的胃常重于500g,巨大皱襞多在大弯,有的广泛有的局限,与正常黏膜连接可以是突然的,也可以是逐渐的,黏膜表面有渗出或糜烂,呈结节样或息肉样外观,常因大量黏液覆盖而看不清楚。 显微镜下所见主要是表层上皮的增生,使腺窝明显的延长和屈曲,伴随皱襞明显的增生,黏膜向上发生叠褶并将黏膜肌及血管也同时带入,两皱襞之间的基底黏膜可以正常也可能变薄,胃底腺长而直,壁细胞外观正常并分布在某些区域,但在其他部位可见腺囊性扩张,并有多数分泌黏液的细胞,在整个黏膜中黏液细胞约占1/3,严重者腺管全部变成腺窝,囊可穿透黏膜肌而至黏膜下层,据Maimon的描述,黏膜的变化很像慢性膀胱炎的隐窝。 可见中性粒细胞管型,固有层及黏膜肌层内淋巴细胞浸润,嗜酸细胞非常突出,胃萎缩的肠上皮化生在本病并不常见,黏膜肌肥厚,固有肌层也可以纤维化及水肿,黏膜下水肿,血管增多。 Kelly用电镜观察了7个患者的胃黏膜的超微结构发现胃上皮细胞的紧密连接(tight junction)明显增宽,并认为这是蛋白漏出的主要原因之一。
对症治疗、药物治疗、康复治疗、手术治疗
本病暂无有效预防措施,早发现早诊断是本病防治的关键。 1、注意饮食:吃饭定时定量,细嚼慢咽,以清淡、对胃黏膜刺激性小想食物为主,避免辛辣、生冷、坚硬、过酸等刺激性大的食物。 2、戒烟戒酒:烟酒会对胃黏膜有损伤,引起粘膜糜烂、充血,从而加重病情,不利于疾病的康复。 3、慎用药物:有些药物如非甾体抗炎药,可刺激胃黏膜,引起疾病反复发作。应慎用或者尽量避免。 4、积极治疗:患了疾病,应积极治疗,不论是急性胃炎还是其他疾病,以免疾病进一步扩展,累及其它粘膜组织,引起更严重的疾病。
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温馨提示:以上信息仅供健康科普参考,不能替代专业医疗诊断。如有相关症状请及时到正规医院就诊。
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