潜水性内耳损伤

此病亦称减压病(Decompressionsickness)，1973年Smith首次描述该症为沉箱病(Caissondisease)，即在潜水高压环境中迅速变换压力出现的内耳损伤。潜水员作业中发生率为1%，一般潜入水下每沉10m即增加一个大气压的水压，相当于施加人体17～18Mg的压力。因此潜水时必须吸入压缩性空气或惰气和氧的混合气体，以调节鼓室和鼻腔的内外压力。如果变换压力过快或咽鼓管功能失调，便可发病。有潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行史，且未遵守减压规定，并出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病。国外学者将减压病分为轻级(Ⅰ型)和重级(Ⅱ型)。凡出现中枢神经系统症状或循环、呼吸系统受累者均属重级。实际上约1/3的患者为Ⅰ和Ⅱ型复合病例。

常见症状

震颤；耳聋；耳道异物；耳廓擦伤；耳鼓膜破裂；头晕；耳廓耳道撕裂伤；眩晕

发病病因

暂时性前庭功能障碍： (1)进入外耳道或中耳不同温度水的刺激由于外耳道阻塞或鼓膜穿孔，使水进入外耳或中耳内有时间和温度差别，而引起前庭刺激效应。 (2)咽鼓管功能障碍 因咽鼓管功能障碍不能自动调节鼓室内气压，潜水后上升水面产生相对高压状态，而引起内爆性损伤，如听骨移位、窗膜破裂、单纯镫骨移动等可产生眩晕，重者内耳外淋巴发生旋涡，损伤耳蜗底转，可造成永久性耳聋。潜水员上升或下降均可造成气压改变性眩晕，如重新返回到原来水位症状即可消失，无永久性损害。 (3)高压神经综合征 即在潜入深水150米以下时用氦氧混合气吸入，因压力急增可出现头晕、震颤和精神运动性障碍，减压后又可很快恢复正常。 永久性内耳损害： (1)浅层潜水上升或下沉时发生了减压病，深层潜水时于加压情况下咽鼓管功能不良，又错误地进行咽鼓管吹张，使脑脊液和外淋巴液压急剧上升，而致镫骨向鼓室内移位，前庭膜破裂和鼓膜穿孔。 (2)在稳定的深层潜水中可出现突然单侧前庭功能衰竭。Sundmaker于1973年首次报告，潜入深水，吸入氦氧混合气体或加氦氖三种混合气体，突然改变为空气吸入，于短期内即可产生症状，可能系添加的气体增加了内淋巴气体浓度，产生渗透压性水肿所致，也可能因增加的惰气透过组织屏障进入体内，与原先渗入体内的氮气相遇，减压后释放成气泡，造成内耳气栓性损害而引起。 (3)沉箱和头盔内通风或压缩气体产生的噪音高达100～120dB，可造成噪音性内耳损害。

治疗方式

支持性治疗、康复治疗

预防措施

1、对潜水员尤其新潜水员，要进行医学防治知识教育，使潜水员了解减压病的发病原因及预防方法。 2、养成良好卫生习惯，建立合理生活制度。工作前应充分休息，防止过度疲劳;不饮酒和少饮水。工作时应预防受寒和受潮。工作后应立即脱下潮湿的工作服，饮热茶，洗热水浴，在温暖的室内休息半小时以上，以促进血液循环，使体内多余的氮加速排出。 3、每日应保证高热量(一般每日约15072～16747KJ)、高蛋白、中等脂肪饮食，并适当增加各种维生素。近来国内有用兔做实验，显示维生素E具有一定的预防或减轻实验性减压病的作用，其原因可能由于阻止或减少血小板内储存颗粒中5～羟色胺等生物活性物质的释放，不致发生血管内凝血。

就诊科室

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