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无力、咽痛、眼肌瘫痪、复视、眼睑下垂、乏力、头昏、恶心、光反射消失、眩晕
肉毒中毒(botulism)是由于进食含肉毒梭菌外毒素的食物而引起的急性中毒疾病,本病于1793年,在德国南部Wildbad首次发现,进食变质腊肠后而致病,取名为肉毒中毒。“botulus”是拉丁文腊肠之意。近年提出肉毒中毒有四种临床类型:食入性肉毒中毒,婴儿肉毒中毒、创伤性肉毒中毒和吸入性肉毒中毒。临床上均以神经系统症状为主要临床表现,病死率高。
无力;咽痛;眼肌瘫痪;复视;眼睑下垂;乏力;头昏;恶心;光反射消失;眩晕
(一)发病原因 肉毒梭菌(Clostridium botulinum)于1897年在比利时一次食物中毒事件中由van Ermengen首先分离出,菌体长2~4μm,宽0.5~2μm,菌体有4~8根鞭毛,能运动,无荚膜,在厌氧环境中生长,容易形成芽孢,幼龄菌体革兰染色阳性,形成芽孢后的老龄菌体为阴性,本菌广泛存在自然界中,以芽孢形式存在土壤,蔬菜,水果,谷物中,亦可存在于动物粪便中,芽孢耐热性强,煮沸6h仍具有活性,高压灭菌120℃需20min才被杀死,干热180℃ 5~15min才能被杀死,对常用消毒剂不敏感,5%苯酚或20%甲醛溶液24h,10%盐酸溶液中1h才能杀灭,肉毒梭菌毒素为肉毒梭菌分泌的外毒素,其本质为多肽,根据外毒素的抗原性不同,目前分成A,B,C(Ca,Cb),D,E,F,G八个型,引起人患病的主要为A,B,E三型,F型,G型偶有报告,C型,D型主要引起野生水鸟,牛,马,鸭,鸡和水貂发病,在已知的化学毒物和生物毒物中,肉毒梭菌毒素的毒性极强,对人的致死量约为2μg,是一种嗜神经毒,对神经组织亲和力A型最强,E型次之,B型较弱,毒素对胃酸有抵抗力,但对热较敏感,80℃ 30min或100℃ 10min可破坏,在干燥,密封,阴暗常温的条件下,毒素可保存多年,故被肉毒梭菌污染的罐头食品中的毒素,可在相当长的时间内保持其毒性,毒素及其经甲醛处理的类毒素具有抗原性,接种动物可产生抗毒血清,能中和同型毒素。 (二)发病机制 人摄入被肉毒梭菌外毒素污染的食物,不能被胃酸和消化酶破坏,由于肉毒梭菌毒素在菌体内是以无毒性前体存在,受自身产生的激活酶作用变成有活性毒素,肠道胰蛋白酶有激活作用,肉毒梭菌外毒素在胃和小肠内被蛋白溶解酶分解成小分子后,吸收进入血液循环,到达运动神经突触和胆碱能神经末梢,其作用可分为两个阶段,第一阶段,毒素与神经末梢表面部分可逆性结合,可被相应的抗毒素中和,第二阶段,毒素处于乙酰胆碱释放部位,邻近的受体发生不可逆结合,从而抑制神经传导递质-乙酰胆碱的释放,使肌肉不能收缩,导致眼肌,咽肌以及全身骨骼肌处于持续瘫痪状态,肉毒中毒病理变化呈非特异性,病理改变不一定能反映出中毒程度,因为中毒越重,死亡越快,组织病变反而较轻,尸检偶见脑神经核,脊髓前角退行变,脑膜充血,水肿,肝,脾,肾及其他器官可见充血和小血栓形成,婴儿肉毒中毒的发病年龄均小于6个月,其发病原理与上述不同,主要是婴儿食用的食品中测不出毒素,但患儿粪便可查到肉毒梭菌及其毒素,故提示可能由于食入肉毒梭菌芽孢或繁殖体,虽不含外毒素,但菌体在肠道繁殖产生外毒素,经肠黏膜吸收后出现症状。
药物治疗、支持性治疗
专业指导 1.严格执行食品管理法,对罐头食品,火腿,腌腊食品的制作和保存应进行卫生检查,对腌鱼,咸肉,腊肠必须蒸透,煮透,炒透才能进食,禁止食用发酵或腐败的食物,罐头食品顶部膨出现象或有变质者均应禁止出售。 2.禁止食用腐败变质的食物。 3.同食者发生肉毒中毒,未发病者可考虑给以多价血清1000~2000U作预防,并进行观察,生活中必须经常食用罐头食品者,可用肉毒梭菌类毒素预防注射,1ml/次,皮下注射,1次/周,共注射3次。 4.战时,敌人可能散布肉毒毒素气溶胶,或肉毒毒素结晶污染水源,必要时对有关人员,应进行自动免疫。
建议前往急诊科就诊,就诊前可先通过本平台预约挂号与专家对接。
温馨提示:以上信息仅供健康科普参考,不能替代专业医疗诊断。如有相关症状请及时到正规医院就诊。
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