羰基镍中毒

羰基镍是金属镍与羰基（-CO）在一定压力下反应而成的液态金属化合物，羰基镍中毒（nickelcar-bonyIpoisoning）是以呼吸系统和神经系统损害为主的全身性疾病。工业上羰基镍用于提炼高纯度镍粉、有机合成，橡胶、石油催化剂、镍喷涂等，工人大量吸入后，可发生急性中毒。 羰基镍中毒是吸入高浓度羰基镍引起以呼吸系统损害为主的疾病。患者首先出现头痛、眩晕、步态不稳、胸闷、恶心等症状，经12～36小时后可出现中毒性水肿。接触羰基镍24小时尿镍可增高。羰基镍能否引起慢性中毒尚有争论。急性羰基镍中毒除脱离接触外，可用二乙基二硫代氨基甲酸钠驱镍及对症疗法。 急性羰基镍中毒的早期症状易与上呼吸道感染混淆，易发生误诊，延误治疗。慢性中毒无特异症状，明确诊断要结合现场调查和临床资料综合分析后才能做出。尿镍测定对估计急性羰基镍中毒程度有一定帮助，轻度中毒尿镍不超过0.325μmol/L(25μg/L)，中度中毒0.325～8.5μmol/L(25～500μg/L)，严重中毒超过8.5μmol/L(500μg/L)。

常见症状

失眠；昏迷；烦躁不安；胸闷；头晕；心律失常；乏力；气急；粉红色泡沫痰

发病病因

羰基镍蒸气可迅速通过呼吸道吸入，皮肤亦有少量吸收，进入体内后，约1／3以原形在6小时内由肺呼出，其余部分在细胞内逐渐分解为镍离子（Ni0→Ni2+）和一氧化碳，Ni2+与细胞内核酸，蛋白质结合，并逐步转移到血浆中，随尿排出。 羰基镍分子抑制肺毛细血管内皮细胞中含巯基的酶，引起毛细血管壁通透性增加，造成肺间质水肿和肺泡内渗出，羰基镍影响RNA聚合酶，干扰RNA合成，急性羰基镍中毒尚可见肝小叶中央区淤血，坏死；大脑皮层血管扩张，出血，尤以白质部份为明显。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

专业指导 生产车间，严格执行规章制度和机械操作规程，加强通风排气及个人保护。合理设计进、排气口面积;在厂房自然通风设计中，必须合理协调进、排气口面积，力求进气口面积不小于或大于排气口面积，这应该是提高自然通风效果的极为重要和有效的技术措施。厂房自然通风设计，绝对不能停留在只是根据既定的建筑布局，单纯的通过通风计算来决定天窗开口面积。

就诊科室

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