类固醇肌病

1932年Chushing首先观察到皮质类固醇激素可导致肌肉萎缩和肌无力，并提出类固醇肌病(steroidmyopathy)的概念。本病也称为皮质类固醇性多发性肌病(corticosteroidpolymyopathy)。由于临床上类固醇激素被广泛使用，类固醇肌病并不少见。 类固醇肌病可分为急性和慢性两种类型，慢性类固醇肌病较急性常见，起病隐匿，主要表现为盆带肌无力，并逐渐进展，波及肩胛带肌和四肢近端肌群。主观的肌无力症状往往较客观的肌力检查重，肌痛常见，类固醇减量后，肌痛消失，表明肌痛是类固醇肌病的症状之一。

常见症状

震颤；炎性细胞浸润；呼吸困难；肾衰竭；腱反射消失；长期使用皮质类...；重症肌无力；蛋白尿；毒血症；硬化

发病病因

(一)发病原因 皮质类固醇性多发性肌病(corticosteroid polymyopathy)是广泛应用皮质类固醇引起的一类肌肉病变，类似于Cushing综合征并发肌肉改变。 (二)发病机制 确切的发病机制不明，可能是通过影响蛋白质的代谢，使肌肉收缩成分(如肌凝蛋白，收缩蛋白)的合成和分解过程失衡，导致临床出现肌无力和肌萎缩，类固醇可以抑制RNA的合成，降低蛋白质的翻译效率，从而阻断蛋白质的合成，类固醇还可以通过泛素蛋白酶系统和碱性肌原纤维蛋白酶促进肌肉收缩蛋白的分解，肌细胞蛋白质合成减少，分解亢进的直接后果是肌原纤维的结构改变，功能下降，类固醇肌病的发生与类固醇的剂量和治疗时间无肯定关系，在长期治疗过程中如果突然增加剂量可能导致发生类固醇肌病，也有人认为剂量越大疗程越长，越容易出现类固醇肌病，此外含氟的类固醇制剂可能更容易引起类固醇肌病。 急性类固醇肌病病理表现为大量的肌纤维坏死，再生和吞噬现象，也可有广泛的肌纤维萎缩，两型纤维均受累，慢性类固醇肌病主要病理改变为选择性Ⅱ型肌纤维萎缩，肌坏死和再生不明显，因而有学者提出对此类患者使用“类固醇肌萎缩”较“类固醇肌病”更为确切，超微结构观察可见肌膜下和肌原纤维间糖原和脂质轻度增加，线粒体变性。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

男性同化激素苯丙酸诺龙能部分对抗类固醇的促蛋白分解作用，可用于预防类固醇肌病的发生。

就诊科室

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