呼吸衰竭

呼吸衰竭是由各种原因导致严重呼吸功能障碍，肺通气和(或)换气功能的严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床症综合征。在海平面大气压下，静息状态呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。根据动脉血气分析可分为Ⅰ型呼吸衰竭(缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低)和Ⅱ型呼吸衰竭(缺氧伴CO2潴留)，根据病程可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。呼吸衰竭是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是其它各种疾病的并发症。呼衰发生时常可导致酸碱平衡和电解质平衡紊乱及心律失常、心力衰竭等。

常见症状

上肺纤维化明显；呼吸衰竭；呼吸困难；意识障碍；指甲特大有纵纹...；心脏功能突然失代偿；混合型酸碱平衡紊乱；气急；扑翼样震颤

发病病因

支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢;脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能;重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

1．减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。 2．改善机体的营养状况 增强营养提高糖，蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓，血浆，白蛋白。 3．坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。 4．使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。

就诊科室

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温馨提示：以上信息仅供健康科普参考，不能替代专业医疗诊断。如有相关症状请及时到正规医院就诊。