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钝痛、肠鸣、腹水、腹膜刺激征、肺不张、腹痛、恶心、出冷汗、腹膜炎
老年急性胰腺炎(senileacute pancreatitis)是老年人胰腺自身消化所引起的胰腺急性炎症性病变,是老年人急腹症的一个重要原因,占5%~7%。老年急性胰腺炎发病较年轻人少,但一旦发病往往因应激功能差且并发症较多,致使病情发展较快,可早期出现休克及多器官功能衰竭。
钝痛;肠鸣;腹水;腹膜刺激征;肺不张;腹痛;恶心;出冷汗;腹膜炎
胆系疾病(30%): 占50%~70%,急性胰腺炎与胆道系统疾病关系密切,因为胆管和胰管共同开口于Vater氏壶腹者占80%,汇合后进入十二指肠这段共同管道长为2~5mm,如果壶腹部发生阻塞,胆囊收缩胆管内压力超过胰管内压时,胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化,即所谓“共同管道学说”,引起壶腹部阻塞的原因:最常见的是胆总管结石的嵌顿,急性感染分泌物的堵塞,Oddi括约肌痉挛及胆道蛔虫症。 特发性(15%): 老年人急性胰腺炎中23%~30%为特发性,而普通人群为10%~15%,最近有研究表明,在原认为是特发性胰腺炎患者中,约有74%系由于胆汁沉积,胆固醇结晶悬液,胆红质钙盐颗粒所致,或是由于胰胆管异常如壶腹周围十二指肠憩室,乳头狭窄等引起。 手术创伤性(10%): 老年人因手术创伤导致的急性胰腺炎,约占12.5%,任何上腹部或腹膜后手术均可能造成胰腺损伤,术中大剂量补充钙剂,术前肾功能不良是诱发急性胰腺炎的重要原因,胰腺缺血是促使急性胰腺炎发生的重要因素,老年人对低灌注耐受力差,严重低血容量休克患者约有50%可能发生急性胰腺炎。 胰腺癌(10%): 老年人是胰腺癌的高发人群,约1%急性胰腺炎继发于胰腺癌。 药物(10%): 早在20世纪80年代,药物致胰腺炎已引起人们重视,可致胰腺炎的药物有噻嗪类,呋噻,磺胺,雌激素,类固醇,甲基多巴,普鲁卡因胺,甲硝唑等,老年人易患多脏器疾患而往往用药较多,因此药物是诱发老年人胰腺炎不可忽视的因素。 内镜逆行胰胆管造影(ERCP)(5%): ERCP可引起血淀粉酶一过性增高,引起急性胰腺炎者约5%,但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危险性相对较高。 发病机制 正常胰腺分泌十几种胰酶,其中以淀粉酶,蛋白酶和脂肪酶为主,还有磷脂酶A,弹力纤维酶,胰血管舒缓素及核酸酶等,在胰腺内除淀粉酶,脂肪酶及核糖核酸酶为活性酶外,其余均以酶原形式存在,且因有酶的抑制物,可以防止胰腺本身发生消化作用,一旦有害因素超过了保护因素,胰酶原在胰腺中被激活,对胰腺本身组织进行消化,从而导致胰腺组织水肿,炎性细胞浸润,充血,出血和坏死。 在病理学上,急性胰腺炎分为急性水肿型和急性出血坏死型。 1.急性水肿型(间质型) 间质水肿,充血和炎性细胞浸润,实质细胞变化不大,可能有轻度脂肪坏死和腹水。 2.急性坏死型(出血坏死型) 腺泡及脂肪组织坏死,血管坏死出血是本型特点,此种变化可波及周围组织,易发生继发性感染,治疗后形成胰腺假性囊肿,纤维组织增生,钙化等。
手术治疗、药物治疗、支持性治疗、康复治疗
1.老年人急性胰腺炎轻度的只需禁食,休息,补液,营养,支持及适当的对症治疗,即可恢复。 2.重症患者需密切观察脉搏,呼吸,血压,心率等变化,积极预防并发症的发生。
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温馨提示:以上信息仅供健康科普参考,不能替代专业医疗诊断。如有相关症状请及时到正规医院就诊。
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