甲状腺功能异常伴发的精神障碍

甲状腺功能亢进伴发的精神障碍是指甲状腺素分泌过多，直接引起或使脑内代谢改变导致的精神障碍和神经症状，据统计约半数甲亢病人会出现性格改变，躁狂、抑郁、幻觉，妄想等精神障碍。 甲状腺功能减退是由于甲状腺素合成，分泌减少，或生物效应缺陷引起的脑代谢异常。这是导致甲状腺功能减退伴发精神障碍的生物学基础，甲状腺素是中枢神经系统不可缺少的物质，也是维持人的正常行为和应激反应的重要成分。有报道认为，重症甲低病人抑郁症的发生率几乎是100%。

常见症状

昏迷；闫铁；共济失调；木僵；颅压增高；神志淡漠；食欲减退；便秘；恶心；幻听

发病病因

(一)发病原因 1.甲状腺功能亢进的病因尚未完全清楚，近几十年的研究证明本病的发生主要是在遗传缺陷的基础上，加上精神刺激等因素而诱发的自身免疫反应所致，现今普遍认为甲亢的发生与免疫有关，近年来放射免疫受体分析法证明，90%以上的甲亢患者血清中存在促甲状腺激素(TSH)受体自身抗体，且认为这种抗体可能是促发甲亢的病因。 本病有一定的遗传倾向，同一家族中常有多个病员，有人统计单卵双生者同病率为30%～60%，双卵双生者的同病率仅为3%～9%，长期的精神紧张，抑郁，过度悲伤等负性应激常为本病的诱因，因为上述负性刺激可影响T细胞的功能。 2.甲状腺功能减退伴发的精神障碍是指由于甲状腺素分泌不足或缺乏引起脑代谢改变导致的精神障碍和神经症状，甲减可分原发性，继发性两类，原发性占90%，多为后天获得，常见原因： ①甲亢治疗或手术切除后，甲状腺组织结构被破坏，使甲状腺素合成，分泌不足; ②甲状腺炎症; ③应用甲状腺药物过量抑制甲状腺素合成; ④遗传缺陷引起甲状腺素合成酶系统功能失常，继发性甲减多因下丘脑-垂体病变，如肿瘤，炎症，手术，放疗及产后垂体缺血，坏死等，使TRH或TSH分泌不足T3，T4也相继减少，地方性呆小病者，多因母体缺碘，致使胎儿期甲状腺激素合成不足发生甲状腺功能减退。 (二)发病机制 有以下几种学说： ①内分泌障碍说：远藤みどリ(1988)：指出精神障碍的发生，是与β肾上腺素受体的感受性亢进有关，代谢障碍和毒性物质说：高桥三郎(1976)认为甲亢时由于代谢亢进导致缺氧和营养不足，甲状腺产生的毒性物质，可引起谵妄或错乱状态。 ②心理因素：Brom报道3343例病人中2842例病前有火灾，地震，车祸等应激因素，长期的精神紧张，抑郁，过度悲伤常为本病的诱因。 ③性格特征：有不少学者认为甲亢时的精神障碍是病前性格，心理因素和甲状腺功能亢进三者共同作用的结果，国内也有不少有关甲亢病人个性特征的研究，李秋香(1982)应用艾森克成人个性问卷(EPQ)调查了100例甲亢病人，结果发现N量表分增高，蔡雄鑫等(1985)对81例甲亢病人的调查也得到了类似结果，发现患者的E量表分显著低于健康人，以上这些都说明甲亢病人的个性特征是内向，情绪不稳，临床表现为急躁，易怒，紧张，多疑，易焦虑，抑郁等。 有如下解释： ①脑循环障碍说：Lisman提出甲减伴发精神障碍是由于甲状腺素缺乏导致脑代谢改变，这不仅是对脑组织的直接影响，也因心脏受累影响循环障碍，脑组织出现低氧症，Raymond等(1978)也持有同样的观点。 ②有人认为黏液水肿伴发的精神障碍是由于脑水肿，或脑内蓄积神经纤维蛋白物质或由动脉硬化导致循环功能减退。 ③甲状腺系统活性是维持正常行为和应激反应的一个重要成分，甲状腺素治疗抑郁症已有肯定的疗效，故甲状腺素低下与抑郁情绪的关系是十分密切的。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

提高对原发甲状腺疾病的警惕性并注意寻找原因，本病的发生率即可大为减少，避免诱发意识障碍特别是昏迷的各种因素，如受寒，感染，手术等，冬季更要小心，积极治疗原发疾病。 目前沒有任何方法可预防甲亢的发生，突眼性甲状腺肿患者，必须长期定时服药，以尽量达到永久缓解的效果，所以患者的配合很重要，另一方面，饮食中碘元素缺乏与甲亢，发育缓慢及智力低下有关，在碘摄入不足地区，年龄大的女性毒性多结节性甲状腺肿发生率增加，因此，日常生活需注意碘的摄入量，特別在孕妇及儿童，甲状腺素是生长发育不可缺的物质，良好生活习惯，均衡饮食，保持健康虽不能阻止甲亢的发生，但可防止或减轻甲亢症状。

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