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视力常呈雾状模糊感、血液粘度增高、血压高、烦渴多饮、血压为零、乏力、多尿、消瘦、中暑高热
糖尿病与高血压均为中老年常见疾病,二者关系密切。糖尿病病人中高血压的患病率明显增高,患病率为40%~80%,并随年龄增长、体重增加及病程延长而上升,女性高于男性,此外,糖尿病人群中高血压发生早,其患病率高峰较非糖尿病人群提前10年。
视力常呈雾状模糊感;血液粘度增高;血压高;烦渴多饮;血压为零;乏力;多尿;消瘦;中暑高热
2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症,1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症,高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压:①增加了肾钠,水重吸收;②增加了血压对摄入盐的敏感性;③增加了加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性;④改变了电解质跨膜转运,表现为细胞内钠转运增加,Na -K -ATP酶活性降低,Na -H -ATP酶活性增加;⑤增加了细胞内钙浓度;⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达;⑦刺激交感神经活性;⑧降低扩血管物质前列腺素的合成;⑨增加内皮素的分泌;⑩损害心房利钠肽的利钠作用。上述作用导致钠、水潴留及血管张力增加,最终产生高血压。 高胰岛素血症,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加,肾脏病变等均可导致水钠潴留,水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性。有研究显示,即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人,不论是1型或2型糖尿病,不论有无视网膜病变或糖尿病肾病,体内可交换钠平均增加10%,且与血压呈显著正相关。给病人用利尿剂6周后,可使交换钠降至正常,使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常,引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加,血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低,肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。 高胰岛素血症,血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时),机体内儿茶酚胺浓度显著增高,交感神经活性明显增加,诱发高血压。 长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加,均可导致动脉粥样硬化,此外,糖尿病病人常伴高胰岛素血症,同时一些生长因子(如转化生长因子β1,胰岛素样生长因子,血小板源生长因子等)表达增加,可导致血管平滑肌增生,动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加。 高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加,另一方面,有人发现糖尿病病人血循环中游离的1,25-(OH)2D3水平增高,上述均可引起细胞内游离钙增加,从而导致动脉血管阻力增加,引起高血压。
药物治疗,继发性可能需要手术治疗
糖尿病伴高血压是糖尿病多发的常见并发症之一,首先应该特别重视人群中一级综合预防,尤其是对于具有遗传倾向的个体,要消除和控制与本病有关的危险因素,养成良好饮食和卫生习惯。提倡“二高三低’饮食,即低盐,低热量,低脂肪和高钾,高纤维素饮食。对糖尿病临界高血压和有高血压家族史的子女应采取二级预防措施,进行严密的随访观察,控制饮食质量,避免精神刺激,加强体育锻炼,必要时辅以临床治疗。 对已患糖尿病或高血压病人,宜采取三级预防措施,进行整体治疗,治疗方案宜个体化,控制血糖和血压,防止病情反复,以免造成病情反复的累加效应,影响预后或转归。 糖尿病患者,宜将血压降至<130/85mmHg的理想范围内;伴有蛋白尿时,应将血压控制在130mmHg以下,最佳血压应控制在120/80mmHg,但应避免血压下降得过快;对老年患者,至少降至<140/90mmHg的范围内。
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