肝素诱导性血小板减少症

肝素诱导性血小板减少症(heparin-inducedthrombocytopenia)，肝素所致的血小板减少的程度与肝素的剂量，注射的途径和既往有无肝素接触史等并无明确的关系，但是，与肝素制剂的来源有关。

常见症状

血小板减少；血管内凝血；微血栓形成；异常子宫出血

发病病因

(一)发病原因 各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。 (二)发病机制 肝素诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4(血小板4因子)复合物结合，PF4又称“肝素结合阳离子蛋白”，由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面，由血小板α颗粒分泌，然后结合于血小板和内皮细胞表面，抗体-肝素-PF4形成1个3分子复合物，再与血小板表面的Fcγ Ⅱa受体结合，免疫复合物可以激活血小板，产生促凝物质，是肝素诱导性血小板减少症伴发血栓并发症的可能机制，而其他药物所致的血小板减少症一般没有血栓并发症，可以作为鉴别。 免疫复合物通过与血小板表面的FcγR Ⅱa分子交联而激活血小板，FcγR Ⅱa分子氨基酸链第131位点的His/Arg多态性能影响其与IgG结合的能力，从而可以作为一个预测因素来预测肝素诱导性血小板减少症的个体危险性。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

充分认识到应用肝素治疗诱发血小板减少的潜在可能性，经常复查血小板计数是最主要的预防措施，应用低分子量肝素可以减少本病的发生。

就诊科室

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