胎膜早破

胎膜早破(prematureruptureofmembranes，PROM)是指在临产前胎膜自然破裂。孕龄<37孕周的胎膜早破又称为早产(未足月)胎膜早破(pretermPrematureruptureofmembrane，PPROM)胎膜早破是围生期最常见的并发症，可以对孕产妇、胎儿和新生儿造成严重不良后果，胎膜早破可导致早产率升高，围生儿病死率增加，宫内感染率及产褥感染率均升高，胎膜早破的原因有：创伤，宫颈内口松弛，生殖道病原微生物上行性感染，支原体感染，羊膜腔压力增高，胎儿先露部与骨盆入口衔接不好，胎膜发育不良，孕妇缺乏铜、锌微量元素。

常见症状

难免早产；胎位不正；胎膜早破

发病病因

原因很多，除胎膜本身因素外，孕早期孕妇维生素C缺乏，铜缺乏和孕妇吸烟等因素与胎膜发育不良有关。 胎膜早破导致宫腔感染是传统的胎膜早破和感染的因果关系，近些年已经普遍认识到感染和胎膜早破互为因果关系，而且感染是胎膜早破的最重要原因。 在非妊娠的状态下，子宫颈内口可以无阻力地扩大到8.0号即可以诊断子宫颈功能不全，子宫颈功能不全主要表现在内口松弛和峡部缺欠。 宫腔内压力不均常见于头盆不称和胎位异常，宫腔内压力过大常见于双胎妊娠，羊水过多，剧烈咳嗽和排便困难等。 主要分为医源性和非医源性两类，非医源性常见的为妊娠晚期的性交活动，医源性的包括多次羊膜腔穿刺，多次阴道检查和剥膜引产等。 发病机制 1.胎膜发育不良 正常胎膜有上皮-纤维化成熟或化生现象，最后演变成具有一定弹性和张力强度的胎膜，胎膜发育不良主要指胎膜的羊膜层和绒毛膜层结构发育异常，而Ⅲ型胶质的减少对胎膜早破具有重要意义。 2.子宫颈功能不全 目前关于感染导致胎膜早破的研究很多，机制复杂，概括起来有如下2点：①细菌和细菌性炎症破坏胎膜的结构：细菌本身和细菌诱发的炎症反应过程可以产生大量酶类，特别是胶质酶和含金属蛋白酶类，可以破坏胎膜的胶质，最后导致羊膜的张力强度和弹性下降；②诱发子宫收缩，羊膜腔内压力增加：诱发子宫收缩的机制主要分为细菌本身的产物和细菌诱发的母体的炎症反应过程，细菌本身产物主要指破碎或裂解的细胞壁产生的磷脂酶A2，可以诱发宫缩，母体炎症反应过程导致子宫收缩的机制相对复杂主要有：参与炎症过程中免疫应答的免疫细胞产生白介素类细胞因子，白介素可以诱发宫缩；参与炎症反应过程的炎症介质如花生四烯酸系统产生的前列腺素如PGE2和PGF2，此类物质可以诱发强烈的子宫收缩。 3.胎膜被拉伸 随妊娠进展，子宫增大，宫腔内压力增加，宫颈不能承受逐渐增大的正常压力而扩张，胎膜也随之向宫颈外口乃至阴道方向伸展突出形成前羊膜囊，前羊膜囊的径线逐渐增大，胎膜承受的拉力越来越大，胎膜被拉伸，最后超过胎膜的弹性强度而破裂。 4.宫腔内压力异常 包括宫腔内压力不均和宫腔内压力过大。

治疗方式

支持性治疗、康复治疗

预防措施

胎膜早破日常预防 胎膜早破是产科常见并发症，可导致母儿产前，产后的感染，影响胎儿成熟，增加围生儿的发病率及病死率，预防并积极治疗胎膜早破可有效改善母儿预后，根据阴道流液pH试验测为碱性，往往可确诊胎膜早破，当诊断不明时，可通过相应的辅助检查如阴道液的涂片检查等确诊，由于在不同的孕周发生胎膜早破，处理原则是不同的，一般孕28～35周，保胎条件允许时应积极保胎，并促使胎肺成熟，孕35周以上，可令其自行分娩发动。

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