一种新型的LepR基因敲除雄性仓鼠模型，用于2型糖尿病及其并发症的研究：一个互补平台，与传统鼠模型相比较。

健康管理理念日益深入人心，科学保健知识也在不断普及，值得大众关注。2型糖尿病（Type 2 diabetes，T2D）是一种渐进性的代谢疾病，其主要特点包括系统性代谢功能紊乱和多器官并发症，这些并发症大大增加了病死率和生存率。

Leptin信号通路通过Leptin受体（Leptin receptor，LeprR）对于维持能量稳态和胰岛素敏感性至关重要；其破坏性是与肥胖引发的2型糖尿病有强烈的关联。然而，目前可提供的鼠类模型不能有效地模仿人类T2D的关键特征，特别是脂质代谢、高血压和进展性糖尿病肾病（DN）（金黄色仓鼠（Mesocricetus auratus）的脂质代谢和高血压与人类相似；因此，它们可以作为潜在改善代谢疾病模型。

我们使用CRISPR/Cas9基因编辑技术，生成了一种LepR缺失的(db/db))金色小鼠模型，进一步研究LepR在T2D（成年T2D患者）路径致病中的作用。LepR缺失小鼠模型( db/ db))在发展成慢性肥胖症、持续高血糖症、血糖清除能力下降、胰岛素抵抗、以及显著的脂质代谢紊乱，包括总胆固醇和低密度脂蛋白水平的显著升高，以及低密度脂蛋白水平的显著降低。

需要说明的是，以上内容依据国际公开研究成果整理，供健康科普参考，不构成诊疗建议。如有健康疑问，请咨询专业医务人员。