髓系IL-1受体限制IL-27-媒介型内皮IIFN在肾毒性血尿性脓毒性肾炎时的发挥。
一项国际医学研究带来了新的发现，相关成果对疾病防治科普具有重要参考价值。自身免疫性肾脏疾病可导致肾小球肾炎（glomerulonephritis, GLN），及肾间质纤维化（tubulointerstitial fibrosis, TIF）。
IL-1R1（白介素-1受体1）是一种已知的肾损伤后导致肾小球肾炎、肾间质纤维化的细胞特异性效应细胞分子，即细胞内的白介素-1受体1。我们假设，IL-1R1（白介素-1受体1）会抑制或减弱免疫炎症反应，从而对自身免疫性肾脏疾病导致的肾小球肾炎、肾间质纤维化具有明显的缓解或抑制作用，从而对进一步发展为慢性肾衰竭（chronic kidney disease, CKD）具有一定的预防或延缓作用。
带有髓系细胞特异性IL-1R1缺失的小鼠（LysMCre(+) / Il1r1fl/fl - MKO）和对照小鼠（LysMCre(-) / Il1r1fl/fl - MWT）被给予非侵入性尿路毒性血清（NTS）肾炎。MKO小鼠显示出加剧的肾小球和尿管损伤，这被指示有增加的血清白蛋白（Albumin），肾小球损伤评分（Gluuria injury score），以及肾脏mRNA（Kidney mRNA levels）的肾损伤分子1（KIM)-1 (Havcr1)和粒细胞溶酶体酶关联脂质蛋白（NGAL/Lcn2））的肾脏损伤。MKO小鼠显示出加剧的肾小球和尿管损伤，这被指示有增加的血清白蛋白（Albumin），肾小球损伤评分（Gluuria injury score score），以及肾脏mRNA（Kidney mRNA levels）的肾损伤分子1（KIM)-1 (Havcr1)和粒细胞溶酶体酶关联脂质蛋白（NGAL/Lcn2））的肾脏损伤。
进一步发现，髓系IL-1R1缺陷导致的髓系细胞ER压力升高和细胞介导的免疫抑制性细胞因子表达(Ebi3/Il27a) (IL-27)。IL-27随后诱导了高水平的IIFN表达。需要说明的是，以上内容依据国际公开研究成果整理，供健康科普参考，不构成诊疗建议。
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