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昏迷、代超、恶心与呕吐、嗜睡、意识障碍、脑疝、颅内压增高、瞳孔异常、呼吸减慢而不规则
慢性硬脑膜外血肿较少见，系指伤后2～3周以上出现血肿者。一般而言，伤后13天以上，血肿开始有钙化现象即可作为慢性血肿的诊断依据，本病以青年男性为多，可能是因为硬脑膜在颅骨上的附着没有妇女、儿童及老人紧密，而易于剥离之故。好发部位与急性硬膜外血肿正好相反，即位于额，顶、枕等处为多，而颞部较少，究其原因，多系颞部血肿易致脑疝，故而病程发展较速。
昏迷；代超；恶心与呕吐；嗜睡；意识障碍；脑疝；颅内压增高；瞳孔异常；呼吸减慢而不规则
(一)发病原因 慢性硬膜外血肿的致伤因素与急性者并无特殊之处，其不同者乃是病人伤后能较长时间地耐受血肿，且临床症状表现十分迟缓，这可能与血肿的大小，形成速度，所在部位和病人颅腔容积的代偿能力有关，故有出血源于静脉的说法，此外，亦有人认为是因外伤后引起的脑膜中动脉假性动脉瘤破裂所致。 临床上可发现少数迟发性硬脑膜外血肿：即首次CT扫描时无明显影像异常，但在相隔几小时甚至十多天之后再次CT扫描时，才发现血肿，这是指血肿的时间或病程的急缓，占整个硬脑膜外血肿的5%～22%，以男性青年较多，原因可能是患者头部外伤时存在硬脑膜的出血源，但因伤后脑组织水肿，其他与此形成的血肿及某些引起颅内压增高的因素，形成了填塞效应而对出血源有压迫作用，但后来采用过度换气，强力脱水，控制脑脊液漏，清除颅内血肿及手术减压等措施，或因全身性低血压的影响使颅内高压迅速降低，突然失去了填塞效应，故而造成硬脑膜自颅骨剥离，遂引起迟发性硬脑膜外血肿。 (二)发病机制 慢性硬膜外血肿的发生机制目前尚不明确，多数人用出血速度来解释血肿形成过程，Gallagher(1968)提出“静脉出血”观点，他认为脑膜中静脉的解剖位置比脑膜中动脉更易受损，Burres(1979)亦发现在慢性硬膜外血肿病例术中动脉是完好的，因此，他同意这种观点，Iwakuma(1973)认为在小儿病例中，帽状腱膜下出血可经骨折缝与硬膜外腔相通，这也是形成慢性硬膜外血肿的机制之一，因为硬膜外血肿病例几乎均合并有颅骨骨折，但Ford(1963)认为静脉出血不能造成硬膜剥离，故他不同意“静脉出血”的观点，Clavel(1982)认为血肿的部位是造成慢性硬膜外血肿的最主要因素，发生在不常见部位的硬膜外血肿，因这些部位硬膜与颅骨结合比较紧密，不易短时间内迅速形成血肿，他认为用“出血源”来解释慢性硬膜外血肿的发生是不全面的，因为在相当部分慢性硬膜外血肿病人术中未发现有明确的出血源，Mclaurin及Duffner(1993)认为血肿的部位，血肿大小，颅腔容积的代偿作用，颅骨骨折及个体耐受差异是慢性硬膜外血肿形成的主要因素，而出血源则是次要的，因为52%～67%的慢性硬膜外血肿位于额顶部，此部位的出血源多为静脉窦，板障静脉出血，缓慢出血过程所致的颅内压增高可因脑脊液的排出而代偿，此处硬膜粘连紧密，不易迅速形成血肿，另外，硬膜外出血可通过颅骨骨折缝透入骨膜下或帽状腱膜下而减少或吸收，颅骨骨折发生同时造成硬膜剥离而发生的渗血，形成慢性硬膜外血肿可解释部分病例术中找不到出血源的原因，另外，有人提出外伤性假性脑膜中动脉瘤破裂也是发生慢性硬膜外血肿的原因之一，有人复习14例假性脑膜中动脉瘤破裂出血发生硬膜外血肿，均表现为亚急性或慢性过程。 慢性硬脑膜外血肿的通常在早期呈血细胞凝集块状，后期在局部硬脑膜上形成一层肉芽组织，这些肉芽组织可在CT上显示，仅有少数慢性血肿形成包膜及中心液化，但为时较久，一般约需5周左右。
支持性治疗、康复治疗、手术治疗
1.对头部受伤的病人要提高警惕，不管伤重伤轻，都要及时到医院诊治，一般作X线头部摄片，CT检查就可明确诊断，急性病情者应及时手术，清除血肿。 2. 本病病人如果处理得当，不伴发严重并发症，预后均较好。
建议前往神经外科就诊，就诊前可先通过本平台预约挂号与专家对接。
温馨提示：以上信息仅供健康科普参考，不能替代专业医疗诊断。如有相关症状请及时到正规医院就诊。
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