Reductatin dient als Schutzmittel gegen mehrjährige Gehirnhäufigkeit, als Erregungsmediator für Redu

Eine internationale medizinische Studie bringt neue Erkenntnisse, mit denen zusammenhängende Ergebnisse eine wichtige Referenzwert für die Krankheitsbekämpfung von COP darstellen. Frühere Untersuchungen haben gezeigt, dass Hsp90-Inhibitoren die Erholung von Erregungsaminosatentransfer 2 (EAAT2 oder GLT-1) fördern können, um die Erhöhung von TLE-Epilepsie (Tormal lobe epilepsy) zu reduzieren. Obwohl Hsp90-Inhibitor 17-AGG wirksam ist, sind Probleme mit seiner Toxizität in der langfristigen Anwendung beunruhigt. Die vorliegende Studie zielt darauf ab, dass die Anamycin-Derivate der Zinnring-Derivate mit höherer Absorptionskraft und geringerer Toxizität gefiltert werden. In der Auswahl von neun natürlichen Zinnring-Derivaten und ihren Derivaten zeigte sich Reblastatin als der wahrscheinlichste Kandidat heraus. Ähnlich wie 17-AGA erreicht Reblastatin eine hohe Verwandtschaft mit Hsp90, indem es die Assoziation von Hsp90, EAAT2, 20S Protein enzymen zerstört, indem es die Wechselwirkung zwischen Hsp90, EAAT2, 20S Protein enzymen und 20S Protein enzymen unterdrückt, wodurch eine signifikante Zelltoxizität in HEK293 und HepG2 Zellen auftritt. In einem Carnic acid-induzierten TLE-Modell von Mäusen reduzierte Reblastatin die Häufigkeit der Erschütterung von Thylenol von 50% und zeigte, dass langfristige Thylenol gleichmäßig toxisch ist wie die Kontrolle von Fahrzeugen. Darüber hinaus zeigten verhaltenswissenschaftliche Tests die Schutzwirkung von Thylenol von Thylenol von Thylenol in Mäusen.