L'aspirine inhibe la differentiation des cellules génétiques induites par RANKL par l'axe P38/ERK-c-

Une étude médicale internationale a révélé de nouvelles découvertes qui ont une valeur de référence importante pour la prévention des maladies. La formation excessive de cellules osseuses est un contributeur clé à la perte d'os métaboliques, ce qui est particulièrement remarquable dans les maladies telles que l'hypertension et la rheumatoïdie. Lorsqu'on a étudié l'effet de l'asarinine naturelle sur l'inhibition de l'ostéoclastogénèse multinucléée TRAP-positive, l'asarinine a considérablement inhibé l'apparition de l'ostéoclastogénèse multinucléée TRAP-positive.

D'un point de vue mécanique, l'asarinine inhibe sélectivement l'acidification de p38 et d'ERK MAPK induit par RANKL, ce qui entraîne une diminution de l'expression de c-fos et une inhibition de l'activation du NFATc1. En outre, l'asarinine perturbe la formation de cycles de cellules fibreuses complètes dans les cellules osseuses matures. Ces découvertes sont communément considérées comme des facteurs d'inhibition de l'aspirine qui inhibent sélectivement la formation de cellules de division par la voie multimoleculaire de l'aspirine, dont le mécanisme n'est pas compatible avec celui de régulation des voies de signalisation de p38/ERK-c-fos-NFATc1, ce qui affecte les voies de signalisation parallèles.

Il convient d'indiquer que le contenu ci-dessus est basé sur les résultats de recherches internationales publiques et qu'il est fourni en référence à HealthCop et ne constitue pas une recommandation clinique.