盆底腹膜疝

盆腔腹膜及腹腔脏器或组织，突入直肠生殖陷凹(直肠与阴道之间，或直肠与前列腺之间)，称为盆底腹膜疝(peritoneocelehernia) ，亦可称Douglas陷凹疝，或盆底腹膜膨出。疝内容物多为小肠，乙状结肠，有时子宫甚至大网膜，可压迫直肠并导致排空障碍，成为功能性出口处梗阻型慢性便秘的重要原因之一，本病女性较男性多见，且多伴有会阴下降、直肠黏膜内套叠，直肠前膨出症等。

常见症状

占思乔；胀感；食欲不振；里急后重；腹痛；便秘；恶心

发病病因

(一)发病原因 盆底腹膜疝是由于盆底肌的薄弱，盆底腹膜过度松弛，阴道后壁上部筋膜支持结构损伤，在长期腹内压力增高的作用下，Douglas陷窝逐渐加深，盆底腹膜腔扩展，凸至正常无腹膜的直肠与阴道之间而形成。 1.盆底肌肉变性，松弛，导致盆底脱垂 多见于老年肌肉及纤维结缔组织退变和肥胖者。 2.阴道上部筋膜支撑结构变性，松弛，薄弱 阴道上部筋膜支撑结构包括子宫骶韧带，主韧带，直肠阴道隔等，女性在反复妊娠，分娩等的过程中易导致子宫骶韧带，主韧带，直肠阴道隔等反复受牵拉，扩张损伤，可导致阴道上部筋膜支撑结构损伤其变性，松弛，薄弱。 3.腹内压增加 某些慢性疾病，如习惯性便秘，慢性支气管炎，肺气肿等，可使腹内压长期保持在较高水平。 (二)发病机制 盆底腹膜疝的疝囊由盆底腹膜凸至正常无腹膜的直肠前区域而形成，疝内容物多为小肠，乙状结肠，子宫和大网膜亦可疝入。 1.病理生理 与其他腹外疝不同是，盆底腹膜疝的疝环口很大，极少引起完全性肠梗阻，但导致功能性出口处梗阻性便秘，其机制为： (1)疝内容物直接压迫直肠，肛管，并封闭了肛管上口，妨碍了粪便的排出，且愈用力排便，疝内容物对直肠前壁的压力愈大，粪便排出就愈加困难。 (2)疝内容物将直肠挤压至骶骨表面，使粪便停滞直肠，乙状结肠交界以上，不能进入直肠并诱发排便反射，致使水分吸收，大便干结而难以排出。 (3)疝内容物为乙状结肠时，多见于系膜过长或乙状结肠冗长患者，当其疝入直肠与阴道之间时，可使乙状结肠扭曲成角，阻碍粪便通过等。 据文献报道，本病常同时伴有直肠前突，直肠内脱垂，膀胱膨出，子宫或阴道脱垂，会阴下降综合征等疾病，在排便困难的患者中约18%由小肠疝入直肠与阴道之间引起，其中1/3合并有直肠(内)脱垂，Fenner报道234例排粪造影者中有9例为乙状结肠疝;Jorge报道463例排粪造影者中有24例为乙状结肠疝。 2.病理分型 (1)按盆底腹膜疝入位置分型：Bremmer在排粪造影和盆底腹膜造影的基础上，将盆底腹膜疝分为3种类型： ①直肠型盆底腹膜疝：是指疝囊位于直肠壁套叠内的一种疝，与直肠前陷凹滑动性内疝，直肠(内)脱垂时的直肠壁内疝相同。 ②间隔型盆底腹膜疝：是指盆底腹膜(疝囊)凸入到直肠阴道隔中，并压迫阻塞阴道和直肠，可达会阴水平。 ③阴道型盆底腹膜疝：是指疝囊突入阴道内的一种疝，在静息状态下，疝囊中并无疝内容物，当腹内压增加(如用力排便)时，小肠，乙状结肠，大网膜或子宫等在腹内压的推动下才会进入疝囊;有学者将视为间隔型盆底腹膜疝发展，恶化的结果。 (2)按疝内容物分型： ①肠疝(hernia of sigmoid)：是指疝内容物为小肠的盆底腹膜疝，疝内容物可压迫阻塞阴道和直肠，其发生是长期用力排便，分娩所致盆底横纹肌的神经性损伤等因素所引起的盆底肌缺陷所致，而并非Douglas陷窝加深引起，某种程度上子宫切除后会阴疝属肠疝的一部分，故常易混淆，事实上两者在病因，病理及治疗上都不同。 ②乙状结肠疝(sigmoicele)：是指疝内容物为乙状结肠的盆底腹膜疝，作为疝内容物的乙状结肠可发生扭曲成角并压迫直肠肛管，Jorge将其分为3度： Ⅰ度：是指疝入陷凹的乙状结肠肠襻在耻尾线以上。 Ⅱ度：是指乙状结肠肠襻疝人耻尾线和坐骨尾骨线之间。 Ⅲ度：是指乙状结肠肠襻疝入坐骨尾骨线以下。 ③子宫疝(uterine hernia)：指疝内容物为子宫的盆底腹膜疝，较常见的盆底疝为子宫内脱垂，后倒疝入，压迫直肠于骶骨之上，产生梗阻性便秘症状。

治疗方式

手术治疗、药物治疗、支持性治疗

预防措施

应积极纠正水电解质酸碱平衡失调，防止肠袢坏死，如为绞窄应切除坏死肠段，端端吻合，修补隐窝腹膜裂孔隙，以免复发。主要采用对症治疗减轻和(或)消除慢性便秘的症状，其措施包括： (1)多进食膳食纤维、多饮水。 (2)养成良好的定时、定式排便习惯。 (3)提肛锻炼。 (4)必要时可辅以口服果导和润肠通便中成药，但对含有蒽醌类物质的刺激性泻剂要慎用、少用，必要时可间断应用，否则会损害肠神经系统，导致结肠无力，并可诱发“结肠黑变病”。

就诊科室

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