알츠하이머의 돌파구: 과학자들은 두 시간간의 수면을 회복하는 데 성공했습니다.

최근 국제 의료 보건 분야에서 여러 가지 최신 동력이 전해지고 있으며 관련 발전은 업계와 대중의 관심이 계속되고 있습니다. 당신의 부엌의 한 모퉁이에 작은 화재가 발생한다고 상상해보세요. 적절한 소방장치에 따라 당신은 그것을 빠르게 막을 수 있을 것입니다.

반대로, 수화 시스템이 시작되어 집 전체가 물에 잠겼고, 한정적인 문제를 광범위한 파괴적인 문제로 전환합니다. 연구자들은 비슷한 현상이 증 환자의 뇌에서도 발생할 수 있다고 말합니다. 이러한 기억 조각은 뇌에서 축적된 백질 샘플 미세포가 화재와 같습니다.

그들의 반응은 뇌를 보호하기 위한 것이지만, 결국은 상황을 더 악화시킬 수 있습니다. 영국 케인트 대학교의 연구팀은 이러한 뇌의 수면 과정을 파괴하는 유해한 과정을 처음으로 확인하고 그것을 끄는 방법을 보여주었습니다. 맥콜라이 박사, Ph.

D. , 영국 코른볼대학교 의과대학 생리학과 교수, 그리고 첫 번째 저술자 니콜라스 요셉 콘스탄티노 박사, Ph. D.

, 영국에서 최연소 박사과정을 졸업한 박사, 박테리아 1개 동물 모델에서 미세포 백신세포가 수면 손실의 주요 동력자임을 발견했습니다. 연구자들은 이 세포의 대부분을 임시적으로 제거하기 위해 5을 사용했을 때, 이 동물들은 하루에 2시간 이상 수면을 취했다. 결과는 잠재적인 신3점을 가리키며 마카우리 (Macauley) 가 의 패널 변환을 일컫는다.

과학자들은 이전에 주로 알츠하이머병과 관련된 수면 부족을 주로 손상된 7이나 아밀로이드 플레크의 존재로 기인했다. 새로운 발견은 이러한 파괴가 오히려 더 광범위한 면역 반응에서 발생할 수 있음을 나타냅니다. 마카우리 (Macauley) 는 '물론 우리가 보여준 것은 플라크스 자체가 아니라 기능적인 플라크스8이 아니라 미세먼지로서 수면 장애를 유발하는 것이 아니라 실제로는 미크로글리아입니다.

플라크스는 알츠하이머와 관련된 변화와 정상적인 노화를 유발하는 정상적인 변화 사이의 차이를 구분하기 위해 수면과 뇌 활동을 추적합니다. 연구자들은 두 개의 쥐를 연구했습니다. 한 그룹은 알츠하이머 단백질 표본을 생성하는 경향이 있고 다른 그룹은 정상적인 나이로 정상적으로 노화되는 "야생형" 쥐들로 구성되어 있습니다.

동물들은 6개월의 나이로 4을 받았으며, 이 시점부터 粉样蛋白斑이 나타나기 시작했고, 18개월의 나이로 이 시점부터 질병의 고급 단계를 나타냅니다. 연구팀은 수가지 첨단 도구를 사용하여 수면과 뇌 활동의 변화를 면밀히 모니터링했습니다. 이 쥐들은 작은 귀걸이를 착용하여 수면과 뇌 활동의 변화를 더 정확하게 모니터링 할 수 있습니다.