[기계연구에 따르면, 은 암을 억제하는 메커니즘은 MAVS-IRF3-IFN-#x3b2의 회복을 위해 HPV 감염을 지속시키는 메커니즘을 나타냅니다.

국제 의학 연구에 의해 새로운 발견이 발견되었으며, 관련 연구 결과는 질병예방 코프에 중요한 참고 가치가 있다. 이 연구는 인간 유방암 바이러스 (HPV) 감염이 지속되는 유방암 () 암을 억제하는 작용과 그 조절 메커니즘을 탐구하고자 한다. 이 연구는 임상 변환 실험의 실험적 증거를 제공함으로써 유방암 바이러스 (HPV) 감염이 지속되는 유방암 () 암의 임상 변환에 대한 이론적 근거를 제공하고자 한다.

AutoDock Vina 소프트웨어는 M MAVS와 HPV16 E6 단백질과 바이칼린의 상호작용을 통해 분자역학적인 시뮬레이션을 통해 그들의 삼각형 구조와 화학적 특성을 예측하는 데 사용됩니다. 한편, 조용한 MAVS 세포 모델은 구성되어 부정적으로 통제된 소중저 RNA (ri) -g 그룹 (riCG) 그룹, riCG + baicalein with high dose (riCG + baicalein-H) 그룹 (riCG + baicalein with high dose) 로 나뉘어 있다.