메일系 IL-1 수용체 제한 IL-27 매체형 인피내IIFN의 효능이 항독성

국제 의학 연구에 의해 새로운 발견이 발견되었으며, 관련 연구 결과는 질병 예방을 위한 코프에 중요한 참고 가치를 가지고 있다. 자가면역성 신장 질환은 염색체 소아염 (glomerulonephritis, GLN) 와 염색체 중세포화 (tubulointerstitial fibrosis, TIF) 를 유발할 수 있다. IL-1R1 (백세포인-1 수용체) 는 염색체 중세포화 (백세포인-1 수용체) 이 손상된 후 염색체 소아염, 염색체 중세포화 (백세포인-1 수용체) 의 세포 특유의 작용을 일으키는 것으로 알려져 있다.

우리는 IL-1R1 (白素-1 수용체1) 가 면역 염증 반응을 억제하거나 약화시켜서 자가면역성 신장 질환으로 인한 球炎, 中性纤维化에 가시적인 완화 또는 억제 작용을 함으로써 만성 신장성쇠약 (CKD) 으로의 추가 발전을 예방하거나 늦추는 역할을 함을 가정한다. 메일세포 특성을 가진 IL-1R1 결핍된 쥐 (LysMCre, +) / Il1r1fl/fl - MKO) 와 제어 쥐 (LysMCre,-) / Il1r1fl/fl - MWT) 는 비 침입성 소변 독성 혈관 (NTS) 염증에 의해 투여되었다. MKO 쥐는 혈관광 단백질 (Albumin), 혈관광 손상 점수 (Gluuria injury score) 과 신장 mRNA (Kidney mRNA levels) 의 신장 손상 분자1 (KIM) -1 (Havcr1) 과 미세포 염색체 인酶 연관성 단백질 (NGAL/Lcn2) 의 신장 손상으로 나타난 증상을 나타냈다.

MKO 쥐는 혈관광 단백질 (Albumin), 혈관광 손상 점수 (Gluuria injury score score) 과 신장 mRNA (Kidney mRNA levels) 의 신장 손상 분자 (KIM) -1 (Havcr1) 과 미세포분사酶酶 (GLA/Lcn2) 의 신장 손상으로 증가한 신장 손상으로 나타났습니다. 추가로 발견된 것은 골수 IL-1R1 결함으로 인한 골수세포 ER 압력 상승과 세포를 통한 면역 억제적인 세포因子 발현 (Ebi3/Il27a) (IL-27);; IL-27가 이후 높은 수준의 IIFN 발현을 유도한 것으로 나타났습니다. 참고로, 이 내용은 국제 공개 연구 결과를 바탕으로 건강 코프의 참고로 구성되어 있으며, 임상 치료 추천을 구성하지 않습니다.

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