小儿幽门螺杆菌感染

自1982年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者胃黏膜内成功分离培养出幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)以来，来自成人的大量研究证实Hp和许多上胃肠道疾病相关，Hp是慢性活动性胃炎的主要致病因素，是消化性溃疡发病的重要因素，Hp的长期感染也与胃腺癌和胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生相关。临床研究发现根除Hp可明显降低消化性溃疡病的复发率，还可使胃MALT淋巴瘤病程发生逆转，甚至消失。并可改善一部分慢性胃炎患者的顽固性消化不良症状。可以说Hp的发现和研究，把胃肠疾病的诊断与治疗水平推上了一个新的台阶。

常见症状

腹部不适；消化性溃疡；烦躁不安；腹痛；乏力；头晕；恶心；消化不良；厌食；嗳气

发病病因

现有的大量资料均支持Hp为慢性胃炎的病原菌，由于Hp进入体内主要定居在胃黏膜，故慢性胃炎患者Hp检出率很高，而正常胃黏液几乎无Hp检出，此外，发现胃黏液上Hp定居的数量与胃黏膜内白细胞浸润数目成正比，与炎症程度正相关，在成人胃炎炎症活动的主要成分是中性粒细胞。Hp的传染源和传播途径目前尚不清楚，自然界中也无其确定的宿主，除人外，仅在非人灵长类有其自然感染，较多的依据证明Hp是从人到人的传播，但到目前为止对Hp的传染源与传播途径尚未做出肯定的结论。 Hp的确切致病机制尚不清楚，除了细菌的毒力因素外，宿主的免疫反应，环境的影响，也起着一定的作用，近年的研究发现Hp的致病机制有赖于细菌的毒力(定植)因素和致病因素，Hp的螺旋形和能动性，具有适应性酶和蛋白以及黏附于细胞和黏膜的能力，使其能在胃腔内生存，其分泌的毒素和诱导的炎性介质，直接破坏胃黏膜屏障，导致胃黏膜损伤。 1.毒力因素 在毒力因素中，动力是Hp定植在胃黏液表面最基本的一个因素，在Hp菌体的一端存在着2～6根鞭毛，使Hp具有能动性，穿透黏液层，Hp产生的一种特殊黏附素，可将Hp黏附至胃或十二指肠胃化生的上皮细胞上，引起这些细胞表面变形，细胞骨架改变，Hp对胃黏膜的黏附是防止细菌在食物运送过程中和持续流动的黏液层中丧失以维持其感染所必需，鉴于Hp只特异地定植在胃组织，故推测胃上皮细胞表面有特异的受体存在，如lewisb血型抗原等。 尿素酶是Hp最主要的定植因子，Hp合成的尿素酶量很大，尿素酶分解尿素产生的氨可以中和盐酸，这种一过性的低酸和高pH使细菌能够顺利穿过胃黏液层到达黏膜表面，并在此碱性微环境中定植和生存;同时尿素酶产生的氨增多时对胃黏膜也有毒性作用。 2.致病因素 在致病因素中，细胞毒素的作用为大家所关注，成人中报道60%Hp菌株，儿童40%～70%Hp菌株发现有细胞毒素相关基因A(cytotoxin associated geneA，cagA)，此基因编码一个120～140kD的蛋白(细胞毒素相关蛋白A，cagA)，cagA蛋白在消化性溃疡及中重度胃炎患者中有非常高的检出率，cagA无细胞空泡活性，但它却与细胞空泡毒素的表达相关，细胞空泡毒素(vaculating cytotoxin，vacA)，由vacA基因编码，最早由Leunk等人发现，Hp的培养液含有一种物质，用该菌的培养滤液与不同的细胞一同培养，可造成部分细胞如Hela细胞空泡样变性，故称之为细胞空泡毒素，vacA在pH<6至pH 1.5时强烈被激活，在pH 2.0时对胃蛋白酶有极强烈的抵抗力，通过幽门排到肠管，在活化的vacA在未被肠内一些蛋白酶消化前，即引起十二指肠上皮细胞的空泡形成，于是在十二指肠缺乏Hp存在的条件下导致十二指肠溃疡，从而形成了十二指肠溃疡形成机制的漏屋假说(leaking roof hypothesis)，针对部分胃十二指肠疾病患儿做cagA，vacA检测及Hp的毒力基因分析，其结果也与文献报道相符，在Hp感染的胃炎患儿血清中68.18%可测及CagA抗体，但在十二指肠溃疡患儿68.96%可同时测及cagA与vacA，更说明vacA与小儿消化性溃疡产生有关。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗

预防措施

一般预防 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难，从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。

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