左束支传导阻滞

左束支传导阻滞的发病率为1%。束支阻滞的发病率随年龄增加而上升。在一项对855例男性患者随访30年的前瞻性研究中，50岁的左束支阻滞的发病率为0.4%，75岁为2.3%，80岁为5.7%。与缺血性心脏病、心肌梗死或心血管死亡无明显关系。研究提示，束支阻滞与年龄非常相关，是能影响心肌缓慢进展的退行性疾病的一个标志。但是，左束支阻滞可能与明显而严重的心脏病有关。左束支阻滞极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病。完全性左束支阻滞患者男女之比约为2∶1。发病年龄为3个月～83岁，平均年龄为(56.7±3.2)岁。完全性左束支阻滞可以伴有心脏扩大、左心室扩大、左右心室均扩大、心房扩大、心力衰竭。不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。

常见症状

心音异常；心绞痛；驻站医

发病病因

极少见于健康人，大多数患有器质性心脏病，完全性左束支阻滞患者男女之比约为2∶1，发病年龄为3个月～83岁，平均年龄为(56.7±3.2)岁，据国内报告三组137例完全性左束支阻滞患者的病因，冠心病占45.3%，高血压病占19.7%，心肌病占8.7%，心肌炎占3.6%，肺心病占5.2%，风心病占5.8%，先天性心脏病占0.7%，主动脉病变(钙化性主动脉瓣狭窄)占1.5%，其他(如白塞病，急性肾功能衰竭，脑外伤，甲状腺功能亢进，肾炎等)占9.4%，完全性左束支阻滞伴有心脏扩大者占72.5%，伴左心室扩大者占41.9%，左右心室均扩大者占2.6%，心房扩大者占8.1%：伴有心力衰竭者占51.6%，心脏扩大不伴有心力衰竭者占20.9%。 其他病因尚有Lev病，Lengere病，心脏创伤，心内直视手术以及高血钾和奎尼丁，普鲁卡因胺，胺碘酮，大剂量利多卡因等的毒性作用，由于器质性心脏病导致的左心室肥厚缺血，左心室扩张牵拉使左束支损伤或断裂可导致完全性左束支阻滞，不完全性左束支传导阻滞与完全性左束支传导阻滞的病理意义相似，只是病变较轻，左束支受损较轻。 发病机制 左束支的主干很短，两组纤维从希氏束一经分出后即在左侧室间隔内膜下呈扇面形展开，到达左心室各部内膜下分为浦肯野纤维，所以左束支发生阻滞常提示受损范围较广，这是由于左束支粗短，分支早，其主干前部及后部分别接受左冠状动脉前降支和后降支的供血，受损机会较少，病变比较广泛时才能使其全部受损，故一旦发生完全性左束支阻滞，则多提示有器质性心脏病，左束支阻滞的发生不一定是左束支传导系统完全断裂，可因暂时的心肌缺血或炎症，水肿使传导纤维不应期延长，或传导速度减慢，从而发生左束支阻滞，可呈时隐时现，可恢复正常，也可呈永久性阻滞，当左束支的不应期延长，传导速度明显慢于右束支时，便可出现左束支阻滞。

治疗方式

药物治疗

预防措施

1.积极治疗病因，如针对冠状动脉疾患，高血压，肺心病，心肌炎等进行治疗，可防止室内阻滞的发生和发展。 2.适当劳逸，饮食有节，按时起居，适当参加体育锻炼。

就诊科室

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