巴西紫热

为1984年首先发现于巴西圣保罗州的小儿急性暴发型传染病，临床表现有高热、腹痛，呕吐，紫癜性皮疹、休克等，可很快死亡。90%以上病前半月左右患过化脓性结膜炎。1985年由泛美专家组和美国CDC组成专题研究组，进行了病原学、流行病学、临床表现及实验室检查资料等分析研究，认为系一种新的疾病，命名为BPF。1986年确认从典型患者血、脑脊液，紫癜处分离培养得到的流感嗜血杆菌埃及生物型(Haemophilusinfluenzaebiogroupaegyptius，HIBA)为其病原菌。

常见症状

休克；血压下降；腹泻；腹痛；胃肠道出血；神志不清；发绀；少尿

发病病因

(一)发病原因 本菌原称Koch-Weeks杆菌，1950年Pittman等命名为埃及嗜血杆菌，1976年Killa报道埃及嗜血杆菌的表型与流感杆菌生物Ⅳ型极相似，即命名为流感嗜血杆菌埃及生物型(Haemophilus influenzae biogroup aegyptius，HIBA)，从典型巴西紫热患者血或脑脊液中获得的HIBA(称为BPF株)，与仅引起结膜炎的HIBA(对照株)比较，发现BPF株均含有分子量为0.024的质粒，对照株多含有分子量为0.002的质粒或无质粒;全菌成分电泳分型，以大肠杆菌的16 23S RNA为探针的杂交相，细胞外蛋白等方面研究，发现BPF株与对照株有明显的不同，由于以上诸方面的区别，导致HIBA菌有着不同的致病能力，引起不同的临床表现。 (二)发病机制 HIBA菌侵入眼，鼻，咽部后在局部增殖并引起炎症，侵袭力较强的BPF株进入血流引起菌血症，释放内毒素，患儿血中内毒素平均值为675µg/L(675pg/ml)，健康儿童的均值为25µg/L(25pg/ml)，故内毒素可能为引起多脏器损害的重要原因，尸解发现皮肤，黏膜有广泛的瘀斑和紫癜，各组织小血管中可见有微血栓形成，有出血及坏死灶;脑有水肿但无炎症;肺有充血，水肿及出血;肾上腺有出血;脾和淋巴结内的淋巴细胞显著减少;有些肢体远端及耳，鼻等处有缺血性坏死，但未见血管炎。

治疗方式

药物治疗、康复治疗

预防措施

巴西紫热日常预防 治愈结膜炎仍不能防止BPF的发生，故有人建议用氨苄西林或氯霉素滴双眼外，尚应全身用药数天，以防BPF的发生，流行地区应进行疫情监测，了解BPF株菌在当地的消长情况，预测BPF流行的可能，采取适当的预防措施。

就诊科室

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