酒精中毒性神经疾病

酒精通过胃肠道吸收约有25%在胃部其他的通过上部小肠吸收牛奶和脂肪阻碍酒精吸收水可加强酒精吸收。男女之间也有不同同样饮酒后女性血液酒精浓度比男性高等，这是因为由于女性胃黏膜的酒精脱氢酶活性低，酒精在胃的“第一通路”代谢降低酒精主要随血浆进入机体的各个酒精中毒性神经疾病器官以及脑脊液(CSF)、尿液肺泡，这些部位的酒精浓度与血液中的浓度呈常数关系。酒精主要通过氧化代谢仅10%以原型从尿液汗腺和呼吸排出。

常见症状

昏迷；痴呆；共济失调；木僵；仪平；抽搐；病理性醉酒；胎儿酒精综合征

发病病因

本疾病的发病原因现在已证实由于大量无节制地饮酒，对机体许多器官系统均有很大的损害作用，神经系统是酒精滥用致病的主要靶器官之一。 发病机制 与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于神经细胞膜，这类物质像巴比妥类一样是脂溶性的，通过溶解细胞膜与细胞膜的脂蛋白相互作用而产生效应，酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休，攻击性，过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的皮质下某些结构(可能上部脑干的网状结构)被抑制的结果，同样早期腱反射活跃可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控，然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑，脑干和脊髓神经细胞。 有关酒精导致神经系统继发性损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关： 1.影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人，一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常，此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。 2.具有脂溶性 可迅速通过血-脑脊液屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些酶类和受体而影响细胞的功能。 3.其他 酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。 酒精中毒性神经疾病的主要病理变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，神经突触减少，神经元脱失。

治疗方式

药物治疗、支持性治疗、心理治疗

预防措施

少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防酒精中毒性神经疾病的主要措施。

就诊科室

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