Ребузатин в качестве защитного препарата от многочисленных сердечных приступов, возбудительного поср
Международное медицинское исследование приводит к новому открытию, связанное с этим результатом и имеющее важное значение для профилактики заболеваний. Предыдущие исследования показывают, что ингибитор Hsp90 может уменьшить эпилепсию temporal lobe epilepsy (TLE) путем стимулирования увеличения возбудительной аминокислотной передачи 2 EAAT2, или GLT-1). Данное исследование направлено на выявление более высокой присасывающей силы и меньшей токсичности с помощью фильтрации производных асанамицина, полученного от цинцевой породы.
Ребластатин оказался наиболее вероятным кандидатом из 9 натуральных диоксид-диодгенетических derivaтов и их derivatives. Аналогично 17-AGA, Reblastatin достигает высокой affinity к Hsp90 путем разрушения ассоциации с Hsp90, EAAT2 и 20S протеинозами, посредством подавления взаимодействия между Hsp 90, EAAT2, 20S протеиназомами и 20S-протеиназов. Это позволяет проявить значительную клеточную токсичность в клетках HEK293 и HepG2.
В карниковой кислоте-индуцированной модели TLE мыши реактивация белка (reblastatin) снижает частоту возникновения цинтрогены на 50% и показывает, что долгосрочная токсичность цинтрогена совпадает с контролем автомобилей. Кроме того, поведенческие тесты показали защитную роль цинтрогенита в мисах.
