นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบช่องทางการทํางานของสมอง ซึ่งสามารถกระตุ้นการลดน้ําหนักในแบบที่ตรงข้าม

ในปัจจุบันนี้ ด้านสุขภาพทางการแพทย์ระหว่างประเทศ ได้มีการเผยแพร่หลายกระบวนการล่าสุด และความก้าวหน้าที่เกี่ยวข้องยังคงได้รับ ความสนใจจากอุตสาหกรรมและประชาชน. นักวิจัยในคัมเบรดี้พบว่า การเปิดตัวหรือหยุดรับของสมองเดียวกันสามารถส่งเสริมการลดน้ําหนักได้ทั้งสองอย่าง. ค้นหาเหล่านี้อาจช่วยให้นักวิทยาศาสตร์พัฒนาฟิตซิน 2 ซึ่งมีผลงานที่ดีกว่าและอาจจะทํางานดีขึ้นในการร่วมมือ. การเคลื่อนไหวของยู 15 ในฐานสมองลดความอยากอาหาร และการทํางานที่คล้ายกับยู 16 กิ้วในหลอดเลือดต่ําได้ผลิตผลกระทบในการสูญเสียน้ําหนักด้วยกลยุทธ์ต่าง ๆ. ประมาณ 100 ล้านคนทั่วโลก มีโรคอ้วน ซึ่งเป็นภาวะที่เป็นสาเหตุให้เกิดอันตรายสูงจากโรคมะเร็ง เช่น โรค 2 แบบยู 1, ยู 4 กิ้ว เป็นจุดมุ่งเน้นต่อสมองโดยสายพันธุ์ใหม่ของการสูญเติมไขมัน หลายชนิดที่ได้รับการใช้อย่างกว้าง เช่น เวกอฟี่ และ โอซิมเปิค ได้เปิดตัวผู้รับโปรตีนชื่อ GLP-1R อีกหลายรุ่นของ ไทมอนูเนียม 3 9 มีผลต่อทาง GLP-1 R กับอีกหนึ่ง ชื่อ GIPR ซึ่งเป็นจุดหมายอันดับสอง ที่ทําให้นักวิทยาศาสตร์มีความสงสัยแตกต่างกัน แม้ว่าทั้งสองวิธีมีผลกลับกันในผู้รับตัวเดียวกัน แต่ทั้งสองทางสามารถช่วยส่งเสริมการลดน้ําหนัก. นักวิจัยจากสถาบันวัตถกรรมวิทยาศาสตร์, มหาวิทยาลัยแคมบริดจ์ และมหาวิทยาลัฐคัมเบริญด์ ออกมาเพื่อที่จะเข้าใจเหตุผลอย่างไร. การทดลองกับหนูของพวกเขาได้เปิดเผยให้เห็นถึงการทํางานของ GIPR ยูไนเต็ด 11 ผ่านภูมิภาคต่าง ๆ ของสมอง ในหนูเหล่านี้ GIPR ได้ถูกกําจัดเป็นทางเลือกในภูมิภาคเฉพาะเจาะจง. ดังนั้นวิธีการนี้สามารถเพิ่มความลดน้ําหนักได้เมื่อนําไปใช้กับยีน 13 กิโลกรัมที่ขึ้นอยู่กับGLP-1 รายละเอียด. โดยการระบุพื้นที่ของสมองที่มีผลกระทบเหล่านั้น, ทีมวิจัยจึงเข้าใจผลของการทดลองพวกนี้ให้ดีกว่า ต้องระบุว่าเนื้อหาดังกล่าวถูกจัดทําตามผลงานวิจัยที่เปิดเผยนานาชาติ เพื่อการนํามาใช้ใน HealthCop และไม่เป็นข้อเสนอทางคลินิกิค หากมีคําถามเกี่ยวกับสุขภาพ ขอปรึกษาแพทย์มืออาชีพ