IL-9R/Arg1途径在人类呼吸道巨噬细胞中促进多胺代谢。

一项国际医学研究带来了新的发现，相关成果对疾病防治科普具有重要参考价值。肺巨噬细胞是空气通道和肺实质中炎症反应的中心调控者。巨噬细胞功能作为炎症环境中的IL-9-响应巨噬细胞是过敏性肺疾病在Arg1(Arg1)途径模型系统的人类巨噬细胞的样本和哮喘病患者的样本上定义的IL-9/Arg1/polyamine途径在人类巨噬细胞样本中从模型系统和哮喘病患者样本样本上定义的IL-9/Arg1/polyamine途径我们通过流式细胞术、大分子RNA测序和代谢测定评估人绒毛膜上皮细胞(MAC)的巨噬细胞类型。

通过表达CD43，IL-9促进了IL-9R+/Arg1+ CD43-巨噬细胞在人绒毛膜上皮细胞(MAC)上的扩张。同时，在哮喘患者BAL样本中，与健康对照患者相比，IL-9R+/Arg1+ CD43-巨噬细胞的浓度更高。

在IL-9-处理的人类化小鼠的BAL样本中，Arg1下游代谢物、IL-9R+/Arg1+ CD43-巨噬细胞的浓度也更高。在患有哮喘病的BAL患者中，与对照样本相比，Polyamine（polyamine）浓度增加了，浓度与BAL IL-9浓度呈正相关，且增加的IL-9R+和Arg1+ CD43- macrophages的IL-9反应性CD206+CD43- macrophages改变了肺环境中的代谢物。

这些数据提供了一种活跃的IL-9R/Arg1/polyamine lung macrophage axis在哮喘患者中的证据。需要说明的是，以上内容依据国际公开研究成果整理，供健康科普参考，不构成诊疗建议。

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