阿司匹林抑制RANKL诱导的成骨细胞分化，通过靶标p38/ERK-c-Fos-NFATc1轴。

一项国际医学研究带来了新的发现，相关成果对疾病防治科普具有重要参考价值。过度骨细胞形成是代谢骨质丢失的关键贡献者，这种影响在骨质疏松症和类风湿性关节炎等疾病中尤为显著。

在研究自然木素Asarinin对TRAP-Positive multinucleated osteoclastogenesis抑制作用时，Asarinin显著抑制了TRAP-Positive multinucleated osteoclastogenesis的发生。从机械角度来看，Asarinin 选择性抑制RANKL-诱导的p38和ERK MAPKs磷酸化，导致c-Fos表达降低和NFATc1激活抑制。

此外，Asarinin 会破坏成熟成骨细胞中的成纤维细胞环的形成。这些发现共同被视为阿司匹林为多分子酶途径选择性抑制骨形成细胞分化途径的抑制因子，其机制与调节p38/ERK-c-FO斯-NFATc1信号通路途径相一致，而未对平行信号通路途径产生影响。

需要说明的是，以上内容依据国际公开研究成果整理，供健康科普参考，不构成诊疗建议。如有健康疑问，请咨询专业医务人员。