老年人酒精性肝病

长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性，坏死和再生，而导致酒精性肝病(alcoholichepaticdisease)，包括酒精性脂肪肝(alcoholicfattyliver)、酒精性肝炎(alcoholichepatitis)、肝纤维化(hepaticfibrosis)和肝硬化(hepatocirrhosis)，在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。其临床表现多样，初期通常表现脂肪肝、进而可发展成酒精性肝炎、酒精性纤维化和酒精性肝硬化，严重酗酒可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。

常见症状

疲劳；肝掌；腹水；食欲减退；蜘蛛痣；腹痛；肝功能衰竭；乏力；恶心；消瘦

发病病因

酒精性肝病与饮酒的时间长短，量的多少和酒的品种有关。一般每天饮酒量>40g，连续2年即可造成肝损害，大量饮酒在20年以上，40%～50%会发生肝硬化，乙醇量换算公式为：乙醇(g)=含乙醇饮料(ml)×乙醇含量(%)×0.8(乙醇比重)，正常人24h体内可代谢乙醇120g，长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病，酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致，乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体产生ATP，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白质，脂肪排泌障碍，而在肝细胞内蓄积，同时，乙醇，乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶I，既可促进脂肪的合成，又可抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成，乙醇引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性以抑制脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程，多年研究已证明，免疫反应与细胞因子参与了酒精性肝病的发病。 ①乙醛和很多肝蛋白或酶结合，诱导与细胞膜结合的抗体形成。 ②肝细胞，内皮细胞，库普弗细胞与Ito细胞等膜表面有Ⅰ型HLA表达，易受细胞毒T细胞(Tc)的攻击。 ③酒精性肝病患者中有IgA的沉积形成。 ④很多细胞因子(IL-1，IL-6，TNF-α，TGF-β)参与炎症，再生与纤维生成，如TGF-β，IL-1刺激Ito细胞及成纤维细胞增殖及纤维增生等。 尚有乙醛代谢的遗传变异，如乙醇脱氢酶，细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性，性别(同样条件下，女性较男性更易发病)，饮食和营养也影响酒精性肝病的发生。 酒精性脂肪肝可见部分或所有肝细胞有大泡性脂肪浸润，呈空泡状，胞核偏边，偶见毛细胆管内有胆栓，很少伴有炎症反应，酒精性肝炎的病理变化有肝细胞气球样变，坏死，脂肪变性，酒精性透明小体(Mallory body)等，还有炎症细胞浸润，纤维增生等，酒精性肝硬化，一般为小结节性，常有纤维化和假小叶形成，还可有脂肪肝，酒精性肝炎的某些改变。

治疗方式

药物治疗、对症治疗、支持性治疗

预防措施

1.一级预防 不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中，要完全做到这点是不可能的。因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。 　　 2.二级预防 对有大量饮酒及(或)长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标，有待于进一步研究。酒精性肝病的早期治疗包括： (1)终身禁酒。 (2)高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A、C、K等，应予大量叶酸。 (3)有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝、活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。 (4)丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。

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