Gastroösophagealer Reflux bei Säuglingen und Kleinkindern

Der gastroösophageale Reflux (gastroesophageal reflux, GER) bedeutet, dass Magen- und/oder Duodenal-Inhalt in die Speiseröhre zurückfließt und eine Reihe von Symptomen wie saures Aufstoßen, Sodbrennen und Husten verursachen kann; GER ist bei Kindern sehr häufig – die allermeisten sind physiologisch; Stephen et al. unterteilen den pädiatrischen GER in 3 Typen: ① physiologischer Reflux: häufig bei Neugeborenen und kleinen Säuglingen, vorübergehender Reflux nach dem Stillen; ② funktioneller Reflux (oder leicht auslösbares Erbrechen): häufig bei Säuglingen und Kleinkindern, verursacht keine pathologische Schädigung; ③ pathologischer Reflux: nach Carres früher Statistik etwa 1/500 der Neugeborenen, die Reflux-Symptome bestehen anhaltend, oft kombiniert mit Aspirations-Pneumonie, Asphyxie und Wachstums-Entwicklungs-Störungen.

Häufige Symptome

Brust-Schmerz; Aufstoßen; orale Ulcera; Sodbrennen; Reiz-Husten

Ursachen der Erkrankung

(1) Ursache: Früher nahm man an, dass der untere Ösophagus-Sphinkter (cardiac sphincter) die einzige anatomische Struktur sei, die den Rückfluss von Magen-Inhalt verhütet; heute weiß man, dass GER nicht nur durch eine Funktions-Schwäche des unteren Ösophagus-Sphinkters verursacht wird, sondern durch viele Faktoren zusammen entsteht; der untere Ösophagus-Sphinkter ist die erste Anti-Reflux-Barriere; normale Ösophagus-Peristaltik, Ösophagus-End-Mukosa-Klappe, ligamentum phrenico-oesophageale, intra-abdominale Ösophagus-Länge, der Zwerchfell-Fuß-Klammer-Mechanismus und der His-Winkel spielen ebenfalls eine Rolle beim Reflux-Schutz; wenn die oben genannten anatomischen Strukturen organische oder funktionelle Läsionen entwickeln, kann Magen-Inhalt in die Speiseröhre zurückfließen und eine Ösophagitis verursachen. 1. Erste Anti-Reflux-Barriere – unterer Ösophagus-Sphinkter: In den frühen 1980er Jahren hielten die meisten Autoren den unteren Ösophagus-Sphinkter für anatomisch nicht existent – sondern nur für einen Funktions-Begriff; in neuerer Zeit zeigen ultrastrukturelle Studien, dass diese Muskel-Struktur tatsächlich existiert; die Reifung der fetalen Ösophagus-Funktion erfolgt vom Ende der Schwangerschaft bis zur 1. Woche nach der Geburt; der untere Ösophagus-Sphinkter liegt an der Verbindungs-Stelle zwischen Ösophagus-Ende und Magen; die entsprechende Ösophagus-Mukosa zeigt eine Verdickung – die sog. „Z-Linie“, die ebenfalls eine gewisse Rolle beim Reflux-Schutz spielt; der untere Ösophagus-Sphinkter-Druck (LESP) kann durch Vagus-Nerv-Erregung erhöht werden; langfristige Studien zeigten, dass bestimmte Hormone den LESP beeinflussen können; die durch den unteren Ösophagus-Sphinkter gebildete Hochdruck-Zone ist die wirksamste Anti-Reflux-Barriere; wenn der Magen-Druck steigt, kontrahiert sich der untere Ösophagus-Sphinkter reaktiv aktiv – was über dem erhöhten Magen-Druck liegen kann; bei Kindern mit reduziertem LESP fließt der Magen-Inhalt leicht durch den niedrig-gespannten Sphinkter zurück; heute gilt als Kriterium des gastroösophagealen Reflux, dass Magen-Inhalt in das untere Ösophagus-Drittel zurückfließt, jeder Cyclus ≥ 15 s dauert, der pH unter 4 sinkt (normales pH im unteren Ösophagus-Drittel beträgt 5–7); doch Experimente zeigen auch, dass bei manchen Säuglingen mit normalem LESP dennoch gastroösophagealer Reflux auftritt – was beweist, dass die alleinige Messung des LESP die klinischen Unterschiede nicht sehr korrekt widerspiegelt. 2. Zweite Barriere – normale Ösophagus-Peristaltik: Die normale Ösophagus-Peristaltik übt eine wirksame Ösophagus-Reinigungs-Funktion aus – d. h. es entsteht reflektorisch eine primäre Peristaltik, die die Nahrung in den Magen transportiert; wenn Nahrung aus dem Magen in die Speiseröhre zurückfließt und die Ösophagus-Funktion gut ist, kann das obere Ösophagus-Ende eine sekundäre Peristaltik erzeugen, die die zurückgeflossene Nahrung rasch wieder in den Magen befördert; unter normalen Verhältnissen reinigt die Speiseröhre wirksam durch Peristaltik; doch bei bestimmten pathologischen gastroösophagealen Reflux-Kindern sieht man oft eine niedrige Peristaltik-Amplitude und eine abgeschwächte Anti-Säure-Fähigkeit der Ösophagus-Mukosa; die sekundäre Peristaltik ist abgeschwächt oder verschwunden; der Magen-Inhalt kann nach oben zurückfließen und über den Mund überlaufen; die Ösophagitis beeinträchtigt oft die Ösophagus-Peristaltik-Funktion – so verlängert sich die Zeit, die sauren Inhalte zu reinigen. 3. Widerstand der Ösophagus-Mukosa: Nach dem Rückfluss von Magen-Inhalt in die Speiseröhre kommt die Ösophagus-Mukosa-Epithel-Zelle nicht sofort damit in Kontakt – denn der vorepitheliale Abwehr-Mechanismus – die intra-luminäre Schleim-Schicht, die hydrostatische Schicht und die mukosale Oberflächen-HCO3- – können eine physikalische und chemische Barriere bilden; die Ösophagus-Mukosa wird leicht durch Säure, Pepsin oder Gallensäure geschädigt; bei Kontakt mit diesen Substanzen verändert sich leicht das mukosale Potential und die Schutz-Schicht wird zerstört; Tier-Experimente und klinische Beobachtungen beweisen, dass die Ösophagus-Mukosa-Schädigung am ehesten beim gastroösophagealen Reflux auftritt. 4. Intra-abdominale Ösophagus-Länge und His-Winkel: Die Speiseröhre ist ein weicher Verdauungs-Schlauch; bei erhöhtem intra-abdominalem Druck wird der intra-abdominale Ösophagus-Abschnitt platt gequetscht; das Verhältnis zwischen Speiseröhre und effektivem Magen-Durchmesser beträgt 1:5; der intra-abdominale Ösophagus braucht nur einen Druck, der 1/5 des Magen-Drucks übersteigt, um sich zu schließen; je länger der intra-abdominale Ösophagus-Abschnitt ist, desto besser ist die Funktion; bei Säuglingen unter 3 Monaten ist der intra-abdominale Ösophagus-Abschnitt sehr kurz – daher tritt leicht gastroösophagealer Reflux auf. Der gastroösophageale Winkel ist auch als His-Winkel bekannt; normalerweise ist er spitz und wirkt anti-reflux; er bildet sich 1 Monat nach der Geburt; bei Hiatus-Hernie wird dieser Winkel in den meisten Fällen stumpf; dieser Winkel hängt ebenfalls von der intra-abdominalen Ösophagus-Länge ab. 5. Magen-Faktoren: Es gibt Berichte, dass ein hoher Anteil der gastroösophagealen Reflux-Säuglinge eine verzögerte Magen-Entleerung hat; dies erklärt auch, warum Reflux nach dem Essen häufiger als zu anderen Zeiten auftritt; Magen-Entleerung, -Ausdehnung und die Menge des Magen-Inhalts können alle den gastroösophagealen Reflux beeinflussen; Studien bestätigten auch, dass normale Neugeborene bis zur 12. Lebenswoche normale Magen-Peristaltik-Wellen zeigen – die Reifung braucht Zeit, was die Magen-Entleerung beeinträchtigt und leicht gastroösophagealen Reflux verursacht; im Magen-Fundus gibt einen Peristaltik-Ausgangs-Punkt; bei Hiatus-Hernie ist der Magen-Fundus oft in die Brusthöhle eingezogen – so wird die Funktion des Magen-Fundus bei der Flüssigkeits-Entleerung beeinträchtigt und es entsteht Reflux; zudem beeinträchtigt der Mangel an Koordination zwischen der Peristaltik-Welle und der Pylorus-Öffnung ebenfalls die Magen-Entleerung; es ist bemerkenswert, dass das Magen durch aggressive Faktoren leicht zum gastroösophagealen Reflux auslöst oder verschlimmert werden kann – z. B. kürzlich berichtete man, dass beim Zollinger-Ellison-Syndrom die Magensäure-Sekretion hoch ist und der gastroösophageale Reflux deutlich häufiger auftritt; bei der refraktären alkalischen Ösophagitis hat das Pepsin im Duodenal-Inhalt ebenfalls eine schädigende Wirkung auf die Magen- und Ösophagus-End-Mukosa. Zudem gibt es andere kürzlich beachtete Anti-Reflux-Mechanismen – wie die federartige Klemm-Wirkung der Zwerchfell-Öffnung und des ligamentum phrenico-oesophageale; all diese Mechanismen bilden zusammen die normale Anti-Reflux-Funktion. (2) Pathogenese: 1. Faktoren, die den Schädigungs-Grad beeinflussen: Der Schädigungs-Grad der Ösophagus-Mukosa bei Reflux-Ösophagitis hängt von 3 Faktoren ab: ① die spezielle Wirkung des Refluxats; ② die Kontakt-Dauer mit dem Refluxat; ③ die Fähigkeit der Speiseröhre, das Refluxat zu beseitigen. 2. Pathologische Morphologie: Da die Ösophagitis sich in verschiedenen Entwicklungs-Stadien befindet, sind auch der Läsions-Grad und die pathologische Morphologie unterschiedlich; üblicherweise unterscheidet man Frühtadium (leichte Läsion), Mittelstadium (Entzündungs-Progress und Erosions-Bildung) und Spätstadium (chronische Ulcus-Bildung und entzündliche Hyperplasie). (1) Leichtes Läsions-Stadium: Histologische Veränderungen sind hauptsächlich die Basal-Zell-Proliferation in der Epithel-Schicht, mit erhöhter Dicke und verändertem Verhältnis zur oberflächlichen Epithel-Schicht; die Lamina-propriæ-Papillen verlängern sich und ragen in die Epithel-Schicht. (2) Entzündungs-Progress und Erosions-Bildungs-Stadium: Histologische Untersuchungen zeigen, dass die Epithel-Zellen im Läsions-Gebiet nekrotisch werden und abfallen – so entsteht eine oberflächliche Epithel-Defekte; die Epithel-Defekte sind von einer entzündlichen Fibrin-Schicht bedeckt; darunter sieht man Neutrophile, Lymphozyten und Plasmazellen-Infiltration; die Entzündungs-Veränderungen sind hauptsächlich auf die Mukosa-Muskulatur beschränkt; zudem sieht man oberflächliche Kapillar- und Fibroblasten-Proliferation – so entsteht chronisch-entzündliches oder heilendes Granulations-Gewebe. 3. Ulcus-Bildung und entzündliches Hyperplasie-Stadium: Das Ösophagus-Ulcus erscheint isoliert oder konfluent, ringförmig; histologisch dehnt sich das Ulcus von der Mukosa bis in die Submukosa aus, selten in die Muskularis; das Läsions-Gewebe am Ulcus hat eine geschichtete Struktur: oben die exsudative Fibrin-Substanz, darunter nekrotisches Gewebe, darunter Granulations-Gewebe aus neuen Kapillaren, proliferierten Fibroblasten, chronischen Entzündungs-Zellen oder gemischt mit unterschiedlich vielen Neutrophilen; am Grunde liegt das durch Granulations-Gewebe gebildete Narben-Gewebe.

Therapieverfahren

Medikamentöse Therapie wie prokinetische Magen-Darm-Mittel und Säure-Hemmer, beachten Sie die Ernährungs-Regulierung und halbliegende Position; wenn die medikamentöse Therapie nicht wirkt, kommt eine operative Behandlung wie die Fundoplikatio in Betracht.

Vorbeugende Maßnahmen

Derzeit gibt es keine wirksame Prophylaxe-Methode für diese Erkrankung; frühe Entdeckung und frühe Diagnose sind der Schlüssel zur Bekämpfung dieser Erkrankung.

Zuständige Fachabteilung

Es wird eine Vorstellung in der pädiatrischen Inneren Medizin empfohlen; vorab kann über diese Plattform ein Termin vereinbart werden.

Hinweis: Die obigen Informationen dienen nur der gesundheitsbezogenen Aufklärung und ersetzen keine fachärztliche Diagnose. Bei entsprechenden Symptomen suchen Sie bitte umgehend eine reguläre Klinik auf.